法国学习感悟

回国后，我向曾教授汇报我留法学习的收获。曾教授觉察到ICU可以为外科的临床基础研究，提供较为理想的基地。他以坚定的毅力扶植其成长。年曾教授决定，创建外科ICU，3张床位。年，建立了综合性ICU，7张床位。曾教授亲自命名为“加强医疗科”。

医院ICU的建立为我提供了血流动力学床边监测的条件。我在急性病危重病人的治疗中加以应用。年到年共为名病人插入肺动脉漂浮导管。这个阶段，焦点集中在早期发现危重病人病情的变化，支持各种器官功能，统称“生命支持治疗”，为病因学治疗赢得时间。对此，ICU血流动力学监测提供了重要的依据。然而，危重病人为什么会产生这样的或那样的病理生理学改变？

“感染病人为什么死亡？”

年，Tilney发现在主动脉瘤切除手术后可以发生多个远距离的器官功能衰竭。Eiseman等假设，在某种急性病，比如严重感染或严重创伤等情况下，有一种“触发机制”，启动不恰当的机体反应，序贯性地引发远距离的、原来健康的器官像多米诺骨那样一个一个地倒下。Eiseman等称之为“序贯性多器官功能衰竭综合症”。但是，他们不知道“激发机制”是什么。

年，Aggarwall等第一次分离出炎症细胞因子。后继的研究发现更多的促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子。RogerBone假设“炎症细胞因子与抗炎症细胞因子之间的平衡紊乱”可能是严重感染和多器管功能衰竭的“激发机制”。年代初，欧美学者组织28项跨国、多中心、前瞻对照性临床试验，应用炎症细胞因子颉抗剂等，想以此阻断严重感染的全身炎症反应。结果无一例成功。炎症反应不足以解释严重感染和多器官功能衰竭的“激发机制”。Bone的理论假设也不能指导临床实践。

那么，问题出在哪里呢？曾教授重视临床工作。ICU组建初期，虽然抱病在身，他坚持参加ICU病房巡诊。在ICU临床实践中，他深切感受到我们面临的问题。他提出：“感染病人为什么死亡？”遗憾的是曾宪九教授在年去世。他没有时间继续危重病人加强医疗的实践，没有时间对危重病医学的理论进一步探索。曾教授未竟的事业应该由他的学生们继承下去。曾教授提出的问题：“感染病人为什么死亡？”，将是我们今后探索和研究的目标。

年至年期间，我把严重感染临床基础研究放到重点位置上。我和几位博士研究生合作。年立题研究，体外观察在肺泡吞噬细胞的炎症反应中，炎症细胞因子与内源性抗炎症细胞因子共同参与和相互作用。另一方面，获悉己有的研究证明，胞质内转录因子将进入细胞核而被活化，导致大量促炎症因子生成。年立题研究，结果显示在脂多糖（LPS）攻击前，对体外培养的库普弗细胞给予药物处理，可以遏制核转录因子-κB（NF-κB）的活化，抑制TNF-α、IL-6和IL-10等的mRNA表达及分泌，降低实验动物的死亡率。年立题，就炎症因子不同等位基因对全身感染预后可能产生的影响进行研究。结果宣示，促炎症细胞因子基因IL-1A或IL-1B等位基因2与抗炎症细胞因子IL-1RN等位基因2同时出现时，病人的病死率极高（80%）。但出现等位基因1/1基因型纯合子，病人病死率为0。研究论文发表在年美国CriticalCareMedicine杂志。回过头来看，我把严重感染的临床基础研究，第一阶段焦点集中在机体的炎症反应，第二阶段焦点转向机体免疫反应。

实际上，炎症反应和免疫反应都是机体抵御病原的重要机制和手段。但是，在传统上，人为地形成了两个不同的研究领域。病理学家

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