翻译：曾小康编辑：顾乔

摘要：

静脉-动脉体外膜氧合(VA-ECMO)用于严重心源性休克或难治性心搏停止患者的维持循环和呼吸支持。虽然VA-ECMO允许末端器官充分灌注，但它可能对心肌恢复有不利影响。血流动力学对左室的影响，如后负荷增加、舒张末期压力和容积增加，可导致左室(LV)扩张、心肌耗氧量增加和左室功能恢复延迟。近50%的VA-ECMO支持患者出现左室扩张，并与发病率和死亡率的增加相关。因此，认识、预防和治疗左室扩张是这类患者的关键。在这篇综述中，我们的目的是讨论左室扩张的病理生理学，并描述在VA-ECMO支持的患者中卸载左室的策略。

关键词:VA-ECMO;左心室扩张;左心室辅助装置;左心室减压

1.引言：

心源性休克的预后较差，死亡率接近50%，即使在专科中心也是如此。机械支持系统已经被开发出来，试图通过以下方式改善心源性休克患者的预后:(a)通过增加血流量和平均动脉压提供循环支持;(b)通过降低心室压和容积减少左室壁压力、心输出量做功和心肌耗氧量。体外膜氧合(ECMO)于年被引入，用于支持严重呼吸衰竭和/或心源性休克患者。体外循环可以为器官提供含氧血液，从而保持器官的功能。它还能促进冠状动脉血流，减少心脏骤停患者恢复循环的时间。

然而，ECMO存在器械相关的缺点，如溶血、凝血障碍和器械寿命有限。此外，体外膜肺氧合(ECMO)在心脏力学-能量状态方面的有效性也受到了质疑。的确，虽然外周静脉-动脉(VA)-ECMO可以有效提供循环支持，但对于严重左室功能障碍的患者，它并不能完全减压左室。在某些情况下，这可能导致左室膨胀，并可能需要辅助策略来减压左室。在这篇综述中，我们的目的是讨论左室扩张的病理生理学，并描述在VA-ECMO支持的患者中左室减压的策略。

2.左室扩张的机制

在外周VA-ECMO中，缺氧血从右心房流出(通过下腔静脉或上腔静脉)，含氧血通过股动脉、腋窝、主动脉或颈动脉插管注入。ECMO回路中的血液因此绕过了右心室(RV)、肺循环、左心房(LA)和左室。

这种设置提供了非生理性的逆行血流，导致显著的血流动力学变化。ECMO对心力衰竭的主要不良反应是后负荷增加和/或血流量不足导致左室壁应力增加。经肺血流量的减少降低了左室前负荷，但主动脉逆行血流量增加了平均动脉压和左室后负荷。这显著增加了心肌耗氧量。在存在严重左室功能障碍时，左心室无法承受这种后负荷的增加，从而导致左室容量的急剧下降。在心肌收缩能力严重受损的患者中，左心室甚至可能完全停止射血。如果患者的静脉回流超过体外血液流量，一些静脉血进入右心室，通过肺循环排出，会增加左室和左室充盈。左室血液回流的其他来源有肺动静脉分流、主动脉反流、支气管循环和心最小静脉。尽管VA-ECMO有足够的静脉引流，但通常仍有一些血液流经肺血管床，一些血液在左心回流。在这种情况下，如果没有射血，左室舒张末期容积和压力可能会逐渐增加。肺毛细血管楔压(PCWP)升高，导致肺充血。此外，左室扩张增加左室壁张力，可能损害心内膜下冠状动脉灌注，进一步损害左室功能。最后，左室收缩力差，收缩期主动脉瓣开度降低或缺失，可导致左室严重瘀血，促进血栓形成(表1)。中央置管(右心房-升主动脉)的静脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)的不良后果是否不那么明显，这还有待确定，因为主动脉中有更多的生理上的顺行血流。

3.VA-ECMO患者左室扩张和肺充血的监测和识别

左室扩张的危险因素可能包括潜在的心源性休克病因(心肌炎、心切开术后、缺血性)、心肌功能障碍程度(需要心肺复苏)、动脉搏动低、主动脉瓣反流、动脉平均压高、静脉引流不良、或在ECMO开始时出现肺水肿。诊断左室扩张的金标准是直接测量左室舒张末期压力，但很少在手术室或导管实验室之外使用。即通过外周动脉通路将导管插入左室，直接测量左室充盈压力。

由于很少进行这种手术，临床医生需要依靠间接的左室扩张征象或替代物。明显的肺水肿出现在左室扩张的末期，通常很容易诊断。临床医生在处理ECMO患者时，应注意早期左室扩张的临床、影像学和超声心动图更细微的征象。例如，全身动脉压脉动性降低可能反映左室扩张的开始。脉压低于10毫米汞柱通常被认为令人担忧。在VA-ECMO患者中使用肺动脉漂浮导管提供了一种方便的方法来监测这一现象。的确，随着肺动脉舒张压和楔形压的逐渐升高，临床医生应该怀疑左室正在扩张，并及时进行超声心动图检查以确认左室扩张。

左室扩张的超声心动图表现包括左室舒张末期内径增加，E/E’比值增加，自发性超声造影(烟雾征)或左室血栓，间断或无主动脉瓣开放。左室扩张的其他体征包括:(a)有肺水肿的迹象;(b)左室充盈压升高;(c)难治性室性心律失常;(d)ct或常规血管造影显示肺动脉造影停滞。有肺水肿、室性心律失常或左室血流完全淤滞的患者，临床上有明显的左室扩张。这通常会促使立即考虑机械干预来减压左室。胸片上较细微的肺水肿征象和左室充盈压力增加的证据可归类为亚临床左室扩张。胸部超声也是评估间质水肿、肺实变或胸腔积液的有用工具。

4.左室扩张的治疗策略

减压策略可以是被动的，也可以是主动的。被动的左室卸载策略包括使用正性肌力药物、主动脉内球囊泵和房间隔造口术来降低左室前负荷和/或后负荷。主动左室卸载一般是指通过手术或经皮插入套管直接从左侧室腔吸血。左室卸载策略的选择应以患者个体特征为指导，综合考虑中心和医师经验。一些干预措施如肌力支持、限液、利尿和超滤可能有效，但对于一些需要更多侵入性干预的患者可能不够。我们将回顾左室减压的不同方法(表2)和支持其使用的证据(表3)。

4.1正性肌力支持和容积状态优化

这些都是简单的第一层策略，旨在避免左室扩张和促进LV射血。一般来说，ECMO泵的目标应该是维持足够的器官灌注所需的最小的体外血流量。同样，最小MAP允许足够的器官灌注，应以最小化左室后负荷为目标(通常在60-75mmHg之间)。最后，应将患者保持在最小血容量状态，允许足够的ECMO流量，引流压力低于mmHg，且引流管无抖管。这是为了尽可能减少左心室预紧力。最初的24-48小时后，通常需要用利尿剂或超滤去除液体。临床医生应该意识到，不恰当的引流管位置也可能导致不必要的输液。在这种情况下，重新定位套管可能有助于避免不必要的早期流体蠕动。如果在采取这些初始措施后仍发生左室扩张，可以考虑采用小剂量的正性肌力治疗，以恢复最小收缩力、主动脉瓣打开和左室射血。这必须与增加的心肌氧需求、外周血管张力的变化和肌力治疗的心律失常风险相平衡。

4.2主动脉内球囊反搏（IABP）

主动脉内球囊泵(IABP)用于体外膜肺氧合(ECMO)患者，通过文丘里效应降低后负荷，促进主动脉瓣打开，防止左室血栓形成。使用IABP可降低中心静脉压、PCWP和减轻肺水肿。在无体外膜肺氧合的患者中，IABP增加冠状动脉、大脑和内脏的血流量。而在外周VA-ECMO中，IABP通过在舒张期阻断主动脉逆行血流，可损害大脑和脊髓灌注。IABP联合VA-ECMO的结果相互矛盾，一些研究报告IABP联合ECMO能提高生存率，而另一些研究报告IABP或不使用均无差异。然而，最近由Russo、Kowalewski和Al-Fares进行的三项独立荟萃分析显示，IABP的使用与ECMO支持患者的生存率提高相关。它已被证明在所有的VA-ECMO适应症中都有用，包括心切开术后和难治性心脏骤停，主要通过减少肺充血和PCWP，以及增加ECMO脱机率。IABP的主要优点是成本低，使用熟悉和简单，短时间内易于在床边插入，并发症发生率低。由于IABP对冠状动脉和移植物血流量的影响，心律正常且心肌梗死引起心源性休克或心脏手术后心脏切开术后休克的患者应考虑植入IABP。IABP通常通过股动脉插入，位于股动脉回流导管对侧。如果在体外膜肺氧合前或与体外膜肺氧合同时进行，IABP是一种有效且简单的预防左室扩张和肺充血的方法。如果左室已经扩张并且存在肺水肿，IABP可能不足以逆转这一过程。

4.3球囊房间隔造口术

使用房间隔穿刺，可以形成医源性的左向右分流，允许血液通过静脉插管吸入RA，对LA减压。房间隔造口术已被证明可以减少正性肌力药物支持，便于ECMO脱机。该技术的并发症发生率约为10%。由此产生的LA平均压降为15mmHg。Alhussein等报道了在成人中，对正性肌力药物支持的需求减少，左室功能改善71%，ECMO脱机成功率70%。在儿童中也报道了类似的结果。已经发表了一些简短的报告，结果非常好。房间隔造口术中应讨论分流器的大小，由于完全通气的左室可能导致死腔效应，潜在的非射血性左室和心尖血栓形成，分流器从1到2厘米的渐进扩张。经食道超声心动图监测横隔梯度，导致充分的减压，而非完全分流左房返回右房。在患者康复后，通过手术或经皮入路最终关闭分流管是可行的。房间隔缺损需要在左心室辅助或全人工心脏植入时闭合。

4.4Impella

Impella是一种非脉动轴流泵，通过主动脉瓣，将左室的血液泵入升主动脉。重要的是，与IABP治疗不同，Impella不需要心电图或压力触发，即使在心律失常或电机械分离的情况下也能维持稳定性。有三个版本:LP2.5和5.0分别提供2.5L/min和5L/min的心输出量，CP可以提供3.5L/min的心输出量。ImpellaLP5.0需要通过手术(22Fr鞘)插入，而其他设备可以在导管室经皮插入。严重的主动脉瓣钙化或功能不全为禁忌症，因为有栓塞狭窄的风险和返流瓣膜中无效的再循环。首次成功应用于暴发性心肌炎患者，此后Impella装置的使用大大增加。它可以用来治疗左室扩张，因为它降低左室舒张直径和压力，以及PCWP。它还能增加全身血流量，在超声心动图上减少左室瘀滞，改善氧气消耗和输送之间的不平衡。对肺充血和右心室功能也有良好的影响。在最近的一项大型回顾性研究中，与单纯ECMO相比，使用Impella联合ECMO治疗难治性心源性休克患者的死亡率降低(分别为47%vs.80%)。

该策略成功地为恢复或下次治疗架桥(分别为68%和28%)。两组间出血率相似，但Impella组出现溶血增加和机械通气时间延长，这可能与生存偏置有关。最近的一项研究表明，在Impella中使用VA-ECMO的死亡率仍然很高，但低于风险评分预测。最近，Schrage等人对例患者进行了一项匹配的回顾性研究，结果显示，尽管增加了一些并发症，如出血、溶血、缺血性并发症和肾脏替代治疗，但Impella加VA-ECMO与单独VA-ECMO相比，降低了死亡的概率。在这组患者中，获益最多的是那些早期植入Impella的患者。

对于严重的左室扩张或IABP难治性肺水肿的患者，使用Impella直接从左室引血可以减少左室扩张，减少氧供失衡，改善右心室功能，降低肺动脉压力，从而提高恢复率、桥接率和存活率。此外，由于体外膜肺氧合(ECMO)对左室引流的要求非常低，可以使用更小的经皮插入型Impella。最后，当VA-ECMO因持续的左心室功能不全而无法脱离时，Impella可作为左心室辅助装置来降低机械循环支持。虽然使用该设备的经验增加了，但该设备的可用性和成本限制了它在这种情况下的使用。该策略也允许在考虑持久性左心室辅助装置植入前更好地评估右心室功能。

单独使用Impella设备或其他临时左心室辅助装置可以提供循环支持和左室减压，而不需要ECMO。然而，这并不适用于所有患者，因为VA-ECMO是唯一能提供高全身流量、血氧合的完整心肺支持的方式。对于孤立性左室功能障碍患者，在这两种治疗方式之间的最佳选择还存在争议，应根据患者的具体需求进行调整，同时考虑到环境(紧急vs.半选择性)、中心经验和费用。

4.5手术减压插管

减压左室可以通过在右至左循环的任何部分放置引流管:肺动脉、左室或左室本身。各种技术已经描述了LA或LV减压，包括经皮和手术。手术方法有明显的出血风险，通常在患者中央插管时使用。各种手术技术已经被描述，包括直接LA或肺静脉引流(胸骨切开术或开胸术)，左前小开胸术通过第三或第四肋间隙插管LA，或通过左小开胸术直接放置左室通气口经根尖非泵插入，微创经剑突下、腋窝或股动脉入路。Tepper和同事比较了直接减压左室与ECMO静脉回路连接的Impella(N=45)，发现直接左室组的死亡率相似，但肺舒张压降低更好。一般来说，理想的选择取决于患者的共病，可用的血管通路和临床状态。当心脏切开术后休克时使用中央ECMO，手术插管右上肺静脉引流LA或LV很容易。然后将导管连接到回路的静脉引流端。这是心脏切开术后最简单和最直接的左室减压策略。它的可及性，以及在心脏手术过程中的常规使用，使其成为一个非常可靠的一线选择。在儿童和非心切开术后休克中也有使用该方法的报道，结果良好。术中考虑到直接肺静脉引流的技术禁忌时，也可行肺动脉直接引流。对于残余右心室功能衰竭的患者，肺动脉插管最终可以过渡到孤立的RVAD，但这超出了本综述的范围。

4.6经皮减压插管

一般而言，在接受外周体外膜肺氧合(ECMO)的患者中，经皮引流，无论是经纵隔还是经肺，都比手术方法更简单、更方便。最近，Naetal.描述了通过中心静脉通路和横隔穿刺引流LA，吸出心房内容物并将其带到ECMO环路。他们还表明，尽管样本很小，但预防性插入套管与按需放置相比，有死亡率方面的好处。此外，预防性插管与心脏移植或左心室辅助装置架桥的成功率更高，并能提高生存率。另一方面，两组患者脱离ECMO的成功率和ECMO支持的持续时间相似。LA插管技术的主要并发症包括在插入期间心脏穿孔和随后的插管脱出。经皮肺引流也可以通过右颈内静脉插入10–15Fr导管进入肺动脉来实现。

5.讨论

难治性心源性休克导致心室辅助治疗的使用。在急性情况下，VA-ECMO越来越多地使用，因为它能迅速恢复器官末灌注，并为治疗决策提供更多时间:恢复、桥接或心脏移植。静脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)患者的管理具有挑战性，因为可能会发生各种并发症。一个重要的问题是，VA-ECMO增加了通常已经受损的左室功能患者的左室后负荷，导致正向血流减少并伴有瘀血、左室膨胀、充盈压力增加和肺水肿。体外膜肺氧合(ECMO)患者左室负荷过高的发生率高达70%，对发病率和死亡率有潜在的不利影响。

左室扩张的一线治疗包括优化容积状态和心肌收缩力药物，作为改善左室收缩和主动脉瓣打开的初步尝试。一般来说，搏动动脉描记几乎排除了左室扩张，因为心脏有力量打开主动脉瓣，产生收缩压和舒张压，在每次跳动时排出一些血液。相反，示波动脉线缺失或肺水肿应视为紧急情况，并应重新评估患者的机械支持结构。这可以通过超声心动图和/或左室置管来完成，这可以在床边或心导管室进行，将一根逆行导管插入左室腔以记录左室压力。左室舒张末期压升高是提高引流策略的指示。我们提出了一种管理这种情况的决策算法(图1)。如果ECMO流量优化、血管活性药物和液体治疗不能改善左室扩张，我们建议使用正性肌力药物和IABP作为二线治疗。如果正性肌力药物和IABP无效，应考虑更有侵袭性的主动减压疗法。在左室扩张继发的动态/功能MR中，房间隔造口或通过隔套管主动左房引流是很好的选择，因为它们可以立即在收缩期和舒张期降低左室压力。在没有二尖瓣反流的情况下，LA减压术只能降低舒张压，而且只有在二尖瓣舒张时打开。如果左室舒张压总是超过左室压力，瓣膜可能不会打开，左室引流在减压左室时可能没有那么有效。

重症监护医师、心脏病学家和外科医生应合作确定每个患者体内存在何种类型的体外循环生理，并采用循序渐进的方法，以减少并发症，最大化利用这项复杂技术的效益。需要对所有参数进行完整的评估，包括动脉压及其波形、左室射血证据、避免心动过速或慢速心律、根据氧、酸碱分析及呼吸机容积和压力状态对温度、氧饱和度和机械通气参数进行评估。此外，需要每天做超声心动图来测量左室尺寸，评估主动脉瓣膜的开度和血栓的存在。每个病例可能需要不同的、个性化的左室减压方法。

综上所述，由于左室减压对后负荷的影响，ECMO患者通常需要左室减压。密切监测肺动脉和全身压力(平均值和脉搏)、超声心动图和X线可以帮助识别左室扩张的早期迹象，及时优化医疗管理，以避免严重的肺水肿和需要有创减压策略。面对左室扩张的患者，ECMO团队目前有几种策略可用。目前还没有确定一种减压技术优于另一种的决定性试验。单一的减压策略可能不适合任何中心，因为不同的临床场景可能受益于不同的选择。此外，还需要更多关于左室减压方法的血流动力学、生理学和生理病理的资料。

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