医院徐海（译）周红梅（审）

缩略词

AKI=急性肾损伤；AKT=丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B；AMI=急性心肌梗死；ATP=三磷酸腺苷；CABG=冠状动脉旁路移植术；CK=肌酐激酶；CMRI=心脏核磁共振；CPB=心肺转流术；CsA=环孢霉素A；CXCL8=C-X-C表达趋化因子受体8；ERIC-GTN=远隔缺血适应和硝酸甘油在心脏搭桥手术患者围术期心肌损伤的影响；ERK1/2=胞外信号调节激酶1/2；GSK-3β=糖原合成酶激酶3β；GTN=硝酸甘油；HSP27=热休克蛋白27；I/R=缺血/再灌注；IL=白细胞介素；IPC=缺血预处理；IPostC=远隔缺血后处理；IRI=缺血-再灌注损伤；KATP=ATP依赖性钾离子（K+）通道；MAPK=丝裂原活化蛋白激酶；MB=肌-脑型；MPTP=线粒体通透性转换孔；PC=药物调节；PCI=经皮冠状动脉介入治疗；PKB=蛋白激酶B；PKCε=蛋白激酶Cε；RCT=随机对照研究；RIC=远隔缺血适应；RIPC=远隔缺血预处理；RIPostC=远隔缺血后处理；RISK=再灌注损伤补救激酶；SAFE=生存活化因子增强；STAT=信号转导及转录激活蛋白；STAT3=信号转导及转录激活蛋白3；STEMI=ST段抬高型心肌梗死；TIMI=心肌梗死溶栓治疗；TIVA=全凭静脉麻醉

心血管疾病是世界上最常见的致死性疾病之一，并与生活质量显著损害相关。老龄化社会以及合并症增多导致更多的手术患者并存心血管危险因素。保护心脏免受缺血-再灌注损伤（IRI）的影响将减少心脏并发症，从而潜在地改善长期结局。围术期存在一定数量的患者经历心肌损伤，例如围术期心肌缺血或诱导后IRI，例如心脏手术中心肺转流术（CPB）的使用。因此，心脏保护策略应该是有益的，并且一些治疗方法在实验组织和动物模型中提供了确切的心脏保护作用。可能的潜在机制已经被研究并使得新的心脏保护措施得以发展。

临床概念验证研究显示，在接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCIs）或心脏手术患者的组织损伤显著减少。然而，尽管是有前景的，但最终将实验证据转化为临床益处的结果却令人失望；大多数大型临床随机对照研究揭示了不同心脏保护策略中性或阴性的结果。

围术期心脏保护可分为非药物治疗，例如缺血预处理（IPC）、远隔缺血预处理（RIPC）和远隔缺血后处理（RIPostC），以及使用特殊药物达到类似于IPC、RIPC和IPostC效果的处理，例如吸入麻醉、惰性气体和阿片类药物。本文概述从麻醉学的角度看待当前证据对围术期心血管治疗的临床意义，讨论将有前景的实验结果转化为临床实践和改善结局是受到潜在混杂因素阻碍的原因，并对未来跨越这些阻碍提出展望。

非药物性心脏保护

在IPC—非药物性心脏保护的“基本版本”—短期非致命性心肌缺血和再灌注保护心脏免受后续缺血事件的不良结局。由于其侵袭性和其他器官缺血的潜在危害，常规建立IPC不适用于大多数临床缺血-再灌注情况。然而，缺血调节并不一定要在被保护器官中诱导（如心脏），也可在其他组织中启动，例如肢体（RIPC）。这一措施似乎起到了与IPC相同的心脏保护作用，但其通过短期无创缺血-再灌注干预来实现的，例如血压袖带充气引起上臂或肢体的缺血。

要通过预处理来实现器官保护就必须知道器官什么时候会缺血，这在接受血管或心脏手术（包括器官移植）或择期PCI的患者中是合理的。然而，对于急性心肌梗死（AMI）患者，无论是在非手术情况下还是围术期，心肌缺血会发生在预处理干预之前。在这种情况下，也可以在缺血事件后进行缺血调节，称为IPostC：在再灌注开始时进行短暂的缺血/再灌注以防止进一步的器官损伤。远隔刺激也证明了这一点，使远隔缺血后处理（RIPostC）成为患者的一种治疗选择。

药物性心脏保护

另一种不受IRI影响的心脏保护方法是药物调节（PC），这一概念基于使用特殊药物模拟IPC的作用，例如挥发性麻醉药、惰性气体、阿片类药物、右美托咪定、环孢霉素A、β-肾上腺素受体阻滞剂或其他的药物。类似于缺血性保护的药物后处理被提出。关于特定药物的最佳使用时机和/或最佳持续时间以及剂量相关的数据依旧很少。

近些年来，尽管已经有许多关于调节作用基本机制的具有前景的实验结果发表，机体心脏调节作用的具体潜在机制仍然是未知的。关于心脏保护分子基础的详细信息可以在之前发表的综述中找到；我们将从这里开始简要地

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