周二疑难病例大讨论

共享病例?深度学习

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讨论点

1

你认为患者术后死亡的真正原因是什么？

生命有时很脆弱，禁不起最微不足道的“生命意外”。每一例死亡背后都隐藏着秘密，而我们要做的，就是把这些隐藏在暗处的“破坏金刚”一一找出来！

术者的话

各位大咖，各位老师，6月3日做了三台急P，其中一例6月6日突然猝死，求医学界的福尔摩斯，毫不保留的尖锐的指出不足之处及死亡原因。目的是找出死因。如何有不足，如何避免以后发生类似情况。希望展开病例讨论，直抵问题核心。谢谢。

病史材料

有人提出主动脉增宽，夹层？

上台后患者一直诉胸痛不能缓解，但这样的造影结果难以支持下壁心梗。右冠自溶再通？术前吃了替格瑞洛mg，阿司匹林mg。经讨论，干预LAD为IIb适应症。奇怪的是，干预LAD后患者自诉胸痛明显缓解。过程如下：

8个大气压释放，选的是4.0×25mm的支架，没IVUS，偏大？

支架球囊回撤后打16大气压，是否适当？如果可以重来，可否选短的非顺应性球囊？

手术结束，回CCU监护。生命体征稳定

术后晚上查房，发现心电监护图形和第二天做的心电图一样，因为没留图，直接发第二天心电图给大家看看。亦因为患者无胸痛、胸闷症状，生命体征稳定，所以大家疏忽了，其实已经提示心包炎可能。大家认为呢？

今天早上患者发生猝死，事后追问隔壁床位患者，观查到猝死前十分钟自如的在床上看手机，无不适。发生猝死时候，患者突然意识丧失。呼叫医生。首诊医生10秒左右到达现场，发现患者面部淤黑，无意识，听诊可问及心音，除颤仪监测提示窦性心律，70次/分。很快首诊医生无法扪及心脏搏动，但除颤仪仍显示存在窦性心律，50次左右每分钟。我们立即组织抢救，心肺复苏，CCU气管插管，呼吸机通气，持续胸外按压。肾上腺素，异丙肾上腺，碳酸氢钠等治疗。未能复苏成功。床旁心脏彩超如下：

考虑心脏破裂，过程行了心包穿刺，已经没意义了。心脏彩超如下：

主管医生没复查心肌酶组！其他结果如下：

现在几个问题

第一：罪犯血管？

第二：处理LAD是否合适？

第三：死亡原因？支架过大引起冠脉破裂心包填塞？心脏破裂？主动脉夹层？

血氧一直%，那天太忙值班医生忘记复查。患者也无气促。为何存在心包积液，血性可能性很大。用留存血标本补充做的心肌酶如下：

大咖讨论

医院：

请问是否有入院的血气分析呢？

医院：

有没有肺栓的可能？意识丧失时心跳存在，面色发黑考虑是呼吸的问题，再者检查中D二聚体升高！

术者：

您的意思是急性心肌梗死，再发肺栓塞？但为什么心包积血？按压破的？

医院：

有可能起初就是肺的问题，造影提示没有明显堵塞，没有血栓影，也没有慢血流！肺有很大的代偿能力，起初栓塞小，支架是用抗凝药物以后可能再通了，之后有二次大面积栓塞！这种可能有吗？猝死时有没有粉红色痰之类的？

崔俊：

血气分析是猝死时候抽的？突然发生的，血氧饱和度低，加上猝死前时监护心率一直是窦性，感觉像肺栓塞猝死。有没有初始发病为低氧导致冠脉痉挛从而出现症状，心电图胸前导联T波不好，并且有演变。

术者：

血氧饱和度一直是好的，也无气促。可惜无图无真相。

没有粉红色痰。

李为民哈医大一院：

应该是左心室破裂，急性心包填塞，猝死。有心电图实为电机械分离。如果主动脉夹层疼痛更剧烈，冠脉破裂可能小。

陈奕医院：

临终前彩超右室前壁心包填塞，还是像冠脉破裂出血急性心包填塞猝死。还有术后双抗吗？有脑干出血可能吗？我认为有李为民院长说的的心室破裂、急性心包填塞很有可能

术者：

有双抗，替格瑞洛和阿司匹林。存在这样可能，隔壁床位描述：患者猝死时抽搐，无呼吸，可能同时存在脑干出血。另外我们第一时间也考虑心脏破裂，但诱因？血压是不是太高？

医院：

处理左冠后胸痛缓解的原因有：

1、夹层停止撕裂，胸痛缓解；

2、夹层穿通，有了一个出口，血肿体积减少，对冠脉开口的压迫减轻，右冠血流明显改善；

3、一系列的操作导致可能游离的内膜片移位，对右冠口的阻挡作用消失，右冠血流改善。

医院：

同意罗主任分析的主动脉夹层。主动脉升弓部过宽，疑似有瘤样扩张。右冠开口处夹层，向右冠第二段第三段进展。同时因为壁间血肿向心肌内扩散，最终出现导致心肌夹层破裂而发生心包填塞致死。干预LAD后症状减轻，考虑是否壁间血肿或夹层延伸至心肌内，造成假瘘道，而减轻，但心肌夹层及心肌血肿依然存在。

急性心肌梗死后或在随后的心室重构过程中可并发心肌夹层(intramyocardialdissectinghematoma)。病理上，心肌夹层表现为心肌呈波浪形或是匍形通道，其内可充满血肿或是有血液穿行。心肌夹层可发生于左心室游离壁、室间隔或右心室游离壁，为亚急性心脏破裂的一种表现形式，病死率极高，以往多于尸检或外科手术时发现。

医院：

这个心肌夹层、心肌血肿倒是没有考虑过。你讲的很对，扩展到右冠的夹层也可能破裂导致心包填塞。这个倒是给我们开拓了思路，以前想主动脉夹层导致的心包填塞血液的来源都局限在主动脉的撕裂处。

医院：

超声心动图检查心肌夹层诊断符合以下标准中至少3条：

1）心肌梗死部位可见1个或多个新发的无回声腔，收缩期扩大，舒张期缩小；

2）无回声腔区域可见菲薄的心内膜随心动周期活动，但心内膜及心外膜均保持完整；

3）彩色多普勒超声可见夹层血肿部位与左或右心室腔之间的血流穿梭；

4）随访过程中夹层血肿可不变或逐渐缩小，并最终由血栓完全填塞；

5）左心室和右心室之间的室间隔内可见波浪形或匍形通道，并由彩色多普勒超声证实；

6）可同时合并室间隔穿孔、假性室壁瘤、乳头肌或腱索断裂及心包积液等。

医院：

支架后3天猝死的病人，我觉得手术有些仓促了！实际造影后已基本可排除了心梗，应该下台再找胸痛原因，最大可能是主动脉夹层破裂死亡，血气分析氧分压很低有可能是误抽静脉血，不然这样的结果不会3天都没症状，如果不是静脉血就要考虑肺栓塞了，开始小块栓塞，造影支架用了肝素后可能血栓溶解缓解了症状，后来再发大面积肺栓塞而死亡，不过肺栓塞不好解释病人心包积液和ST抬高。

龙明中山大学一附院：

一点愚见：下壁心梗应该没有问题，但根据心电图看应该是回旋支罪犯血管：ST段抬高程度STⅢSTⅡ。RCA和LAD虽有病变，但血流好，病变不重，均不需要干预，既然做了LAD，要注意LAD中段有个肌桥，4.0粗大的支架出口刚好在肌桥处，应该是LAD破裂后的心包积液。

术者：

请教各位大咖，干预了LAD，患者症状缓解。但心电图依然ST抬高。

周聪南方医院：

滕继伟?慢放看好像左锁骨下动脉不怎么清楚，是不是左侧的血压会比右侧的低？

医院：

周聪周主任观察的真仔细看起来确实是这样的。血压应该有区别，但术者未提及。

周聪南方医院：

我也是刚刚爬楼看了一下。抱着学习态度说学生的话：感觉欠缺心酶动态追踪是一个遗憾，但是心电图和造影确实不是太像急性心肌梗塞，我也有点倾向于主动脉夹层最后从窦底破入心包，当然前提是真的不是心肌梗塞才能排除心脏破裂，左冠放支架是没有真正解决胸痛的“罪犯病因”。是我的话我不会放这支架(因为明知这不是“罪犯病变”)相反会再看看有没有其他可能？右心缘看上去别扭……

医院：

的确很蹊跷！

1、从术前心电图、术后第二天心电图及冠脉造影影像看胸痛症状与冠脉病变关系不是十分相关（下壁导联ST段一直轻度抬高，无明显动态演变；而冠脉造影提示前降支病变，但无闭塞及慢血流情况）

2、不能排除肺栓塞致猝死可能，入院时（急诊科）D-二聚体已经比较高了，为2.mg/L（参考值0至0.5），是正常高值的4.43倍，猝死急救时D-二聚体水平4.，是正常上线的8.51倍！尽管无客观证据，但不得不考虑！胸痛缓解是否与PCI时抗凝有关，当时是肺栓塞面积小，抗凝有效，而猝死前发生大块血栓再次脱落，发生大面积肺栓塞？纯属猜测而已！

3、心脏破裂的可能性亦不能排除，心脏超声证实有心包积液，急性心包填塞所致猝死？有心电信号，无血压且意识丧失，考虑电机械分离，这种情况多见于心脏破裂。但心脏破裂的基础情况（术前）似乎不十分不足，术前血流尚可，无大面积心梗发生；但从冠脉造影看支架选择偏大、偏长了，4.0×25mm的支架，病变远端显然不到4.0mm，而后扩又是16atm！冠脉损伤？

4、主动脉夹层依据不十分充足！胸痛症状术后缓解，没有持续及加重的过程！

5、要明确真正的的原因只有病理学解剖了！

术者：

对猝死患者的思考：相信大家心中都有一杆秤，这一次是一步错步步错。相信假如患者行病理解剖，主动脉夹层是超大概率，达到99%以上。当时是这样的，星期六连续做了三台急P，他是第一台，而且术后胸闷胸痛缓解，生命体征稳定。而接下来的两台，一台是糖尿病酮症酸中毒合并下壁心梗，干预右冠，同时需要容量复苏抗休克，另外一个是广泛前壁心肌梗死，心源性休克，亦是需要密切

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