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点评嘉宾

张福鼎教授

医院

主持嘉宾

赵立伟教授

医院

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付尧医师

医院

病情简介

中年，患者男性，50岁。因“发作性左侧肢体麻木无力4天”于年7月27日入院。

既往史

高血压病史1-2年余；糖尿病病史5-6年；右束支传导阻滞病史3年；

个人史：有30年吸烟史，40支/日；

偶尔饮酒。

现病史

患者于入院4天前无明显诱因突然出现左侧肢体麻木，伴左下肢无力不能步行，约1-2分钟左右症状完全缓解，自服阿司匹林。1天前再次出现左侧肢体及左面部麻木，左下肢活动笨拙，持续约1-2分钟缓解，后上述症状反复再发，均于几秒内缓解，就诊于我院，急行头颅CT检查：未见确切责任病灶。门诊以“短暂性脑缺血发作”收入院。

查体

T36.6℃，P67次/分，R16次/分，BP/90mmHg，内科查体（-）。专科情况：神志清楚，精神状态尚可，言语流利，记忆力、计算力、定向力、理解力、判断力正常；颅神经（-）四肢肌肉无萎缩，四肢肌力、肌张力正常，无不自主运动，共济运动正常，感觉检查未见异常，腹壁反射正常，BCR（L:++,R:++），TCR（L：++，R：++），PSR（L：++，R：++），Babinski征（L：﹣R:﹣）。颈软，无抵抗，Kernig、Brudzinski征均阴性；

ABCD2评分4分。

头CT-07-27

辅助检查

甘油三酯2.60(mmol/L)

总胆固醇5.80(mmol/L)

低密度胆固醇3.52(mmol/L)

葡萄糖10.12(mmol/L)

糖化血红蛋白:糖化血红蛋白8.8(%)

尿酸(umol/l)

同型半胱氨酸30.2(umol/l)

肝、肾功、心肌酶学、血常规凝血等正常。

头磁共振T1-07-31

头磁共振T2-07-31

头磁共振FLAIR-07-31

头磁共振DWI-07-31

头磁共振MRA-07-31

辅助检查

心脏彩超：二尖瓣、主动脉瓣轻度退行性变左室舒张功能减低左室射血分数正常范围。

颈动脉彩超：：双侧颈动脉内膜不均匀增厚伴斑块形成，双侧椎动脉血流未见明显异常。

诊断

短暂性脑缺血发作

腔隙性脑梗死

左侧大脑中动脉狭窄

高血压1级很高危

2型糖尿病

高脂血症高胆固醇血症

高尿酸血症

同型半胱氨酸

治疗

控制血糖，病情平稳后控制血压；

拜阿司匹林及氯吡格雷双抗；

阿托伐他汀强化降脂；

长春西汀扩张脑血管，保护神经元；

银杏达莫活血化瘀；

叶酸、维生素B6、维生素B12口服

建议进一步CTP或DSA检查，本人拒绝。

辅助检查-8-6

甘油三酯1.50(mmol/L)

总胆固醇3.71(mmol/L)

低密度胆固醇1.95(mmol/L)

葡萄糖6.80(mmol/L)

尿酸(umol/l)

同型半胱氨酸26.4(umol/l)

肝、心肌酶学正常。

出院治疗

出院后建议继续双抗至21天后改为拜阿司匹林或氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗。

病情演变

患者男性，50岁。因“发作性左侧肢体活动不灵、麻木，言语不流利1.5个月，加重1天”于年9月16日入院。

现病史

患者于入院1个半月前无明显诱因出现发作性左侧肢体麻木、活动不灵，当时于我科诊断TIA，住院治疗，病情稳定出院。昨日再次出现上述症状反复发作，在家口服阿司匹林mg，氯吡格雷75mg，左侧肢体麻木、无力仍反复发作缓解，今为进一步治疗来诊，急行头颅CT检查：未见新鲜高低密度灶。门诊以“短暂性脑缺血发作”收入院。

查体

T36.4℃，P70次/分，R18次/分，BP/mmHg，内科及神经内科查体均无阳性结果。

头CT-09-16

辅助检查-9-17

活化部分凝血活酶时间48.8(sec)，血浆凝血酶时间49.5(sec)，凝血酶原时间15.1(sec)

甘油三酯1.84(mmol/L)

总胆固醇4.97(mmol/L)

低密度胆固醇3.01(mmol/L)(患者出院后出现肌肉疼痛，自行停用阿托伐他汀钙。)

葡萄糖8.89(mmol/L)糖化血红蛋白8.5%

尿酸(umol/l)

同型半胱氨酸31.3(umol/l)

肝、心肌酶学正常

诊断

短暂性脑缺血发作

腔隙性脑梗死

左侧大脑中动脉狭窄

高血压1级很高危

2型糖尿病

高同型半胱氨酸血症

高尿酸血症

治疗及病情演变

第1天

（-9-16）给予氯吡格雷mg口服，阿加曲班持续泵入抗凝治疗；长春西汀扩张脑血管，保护神经元；疏血通活血化瘀；丁苯酞胶囊改善脑微循环；阿托伐他汀强化降脂治疗。

第2-7天（17-22号）

给予阿加曲班抗凝治疗，氯吡格雷75mg，一日一次口服，患者仍偶有短暂左侧肢体活动不灵及麻木发作缓解。

第5天

（-9-20）血常规凝血四项正常。患者病情比较稳定，未调整阿加曲班用量。

第8天（-9-23）

出院。

第9天（-9-24）

中秋节，患者外出劳累后频繁出现左侧肢体活动不灵、麻木，发作缓解，急诊返回，急诊行头DWI未见明显异常。

头DWI-9-24

第9天（-9-24）

建议静脉溶栓治疗，本人拒绝。

第9天至第15天（24-30）

给予双抗加低分子肝素钙4单位日二次皮下注射，患者左侧肢体活动不灵、麻木未再发作。

出院复查-9-29

甘油三酯2.18(mmol/L)

总胆固醇4.52(mmol/L)

低密度胆固醇2.45(mmol/L)

葡萄糖6.89(mmol/L)

ASTU/L，ALTU/L

血常规凝血四项及心肌酶学均正常。

复查及回访

出院后口服氯吡格雷及阿托伐他汀，阿托伐他汀减量至10mgQNpo。

建议口服甘草酸胶囊保肝降转氨酶治疗1个月。

复查-10-29

甘油三酯3.49(mmol/L)

总胆固醇6.78(mmol/L)

低密度胆固醇3.79(mmol/L)

葡萄糖8.81(mmol/L)

AST24U/L，ALT54U/L

患者出院后至今未再出现左侧肢体活动不灵、麻木症状。

复查-12-11

甘油三酯2.33(mmol/L)

总胆固醇4.78(mmol/L)

低密度胆固醇2.75(mmol/L)（阿托伐他汀10mg一日一次晚间口服）

葡萄糖11.74(mmol/L)

AST20U/L，ALT34U/L

患者出院后至今未再出现左侧肢体活动不灵、麻木症状。

赵立伟教授总结

小结：一、病例回顾：患者男，50岁，年7月27日第一次入院，发作性左侧肢体麻木无力，诊断“TIA”明确，给予双抗及阿托伐他汀强化降脂治疗后病情稳定出院，出院按短暂性脑缺血发作二级预防指南建议双抗三周，患者因肌肉疼痛自行停用阿托伐他汀钙。年9月16日第二次入院，患者再次频发发作性左侧肢体麻木无力，诊断“TIA”入院，给予氢氯吡格雷口服及阿加曲班抗凝治疗7天后症状基本缓解。年9月24日中秋节患者因劳累后再次出现发作性左侧肢体麻木无力，急诊行DWI未见明显异常，建议静脉溶栓治疗，本人拒绝。给予双抗加低分子肝素钙皮下注射（7天）后症状完全缓解，出院后口服氯吡格雷、阿托伐他汀及保肝药至今未再发病。

二、讨论总结：1.TIA反复刻板样发作还是考虑穿支动脉病可能大，考虑预警综合征，可能是内囊也可能是脑干，小血管病变，溶栓，抗板，抗凝效果可能不佳，有文献报道达贝可能有效，可完善高分辨核磁，小血管病变或者载体动脉硬化致穿支动脉狭窄。2、患者先后应用拜阿司匹林+氯吡格雷治疗，仍有发作，应进一步查CYP2c19基因检测，是否存在氯吡格雷抵抗。阿加曲班抗凝治疗过程中监测APTT未达到基线值的1.5-3.0倍，考虑阿加曲班抗凝无效。3.对于服用他汀类药物，肝功转氨酶升高3倍以上，建议减药或停药后监测转氨酶。

张福鼎教授点评

1.本来患者诊断TIA明确，反复刻板样发作，考虑穿支动脉病，内囊预警综合征，病理机制考虑小血管病变，责任血管穿支动脉开口处狭窄可能性大。建议行高分辨核磁。

2.治疗上先后双抗、单抗加阿加曲班抗凝、双抗加低分子肝素抗凝等治疗。可疑存在阿司匹林和（或）氯吡格雷抵抗；阿加曲班抗凝治疗过程中监测APTT未达到基线值的1.5-3.0倍，且用药过程中仍有短暂发病，考虑阿加曲班抗凝可能无效；

3.患者在出院复查时出现转氨酶明显增高，给予阿托伐他汀减量至10mgQNpo，口服甘草酸胶囊保肝降转氨酶治疗，一个月后复查低密度胆固醇3.79(mmol/L)，AST24U/L，ALT54U/L，继续阿托伐他汀减量至10mgQNpo，两个月后复查低密度胆固醇2.75(mmol/L)，AST20U/L，ALT34U/L；低密度胆固醇值12月较11月下降将近30%，肝功未见异常，虽未能将低密度胆固醇降低到1.8(mmol/L)目标值以下，患者病情稳定，未再出现左侧肢体无力及麻木，证明氯吡格雷联合阿托伐他汀钙10mg口服治疗有效。且患者-9-29AST

U/L，ALTU/L，肝酶超过3倍正常值上限，给予口服甘草酸胶囊保肝，同时应用阿托伐他汀钙10mg未造成肝功进一步损害，停用甘草酸胶囊，继续应用小剂量阿托伐他汀钙1个月，亦未造成肝功恶化，为临床上遇见肝酶增高明显的患者，减量应用阿托伐他汀提供了一个新思路。

4.对于频发发作的TIA患者，治疗上的选择

（1）双抗联合他汀强化治疗（指南）。

（2）单抗联合阿加曲班抗凝治疗（文献）

（3）双抗联合低分子肝素抗凝治疗（个体化治疗）的有效性对比还需进一步探索。

病例分析及讨论

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