一、病因病机：高血压病指以体循环收缩压和（或）舒张压持续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。赵师认为，高血压病在祖国医学文献中虽无直接病名，但据其临床表现，应归属“眩晕”、“头痛”等范畴，与“不寐”、“胸痹”、“中风”等亦有密切的联系。历代医家对本病也有着不同的认识。《素问·至真要大论》载：“诸风掉眩，皆属于肝。”指出了眩晕与肝脏关系密切。金元时代的《河间六书》中记载：“风火皆阳，阳多兼化，阳主乎动，两阳相搏，则为之旋转”，说明眩晕之因为风与火。汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础。《景岳全书》则根据《内经》中“上气不足，脑为之不满”的理论，创立了“无虚不作眩”“当以治虚为主”的学说。

上述各论，可以视为历代医家从各个不同角度对高血压病发病原理的论述，为高血压病的辨证论治奠定了基础。人体内部的阴阳、气血、脏腑、经络是相互联系、相互制约的整体，如果这种对立统一的和谐稳态遭到破坏，一时又无法自行调节恢复，即会发生本病。而破坏这种稳态的三大主要因素分别为情志内伤、劳倦虚衰和饮食失节。

1.情志内伤。人的情志活动与肝的疏泄功能正常与否有着密切的关系。若情志抑郁，肝失疏泄，即出现“肝气郁结”；气郁久化火，可形成“肝火上炎”，火邪耗津伤阴，则可导致“阴虚阳亢”的局面。这一系列的病理变化，可导致眩晕、头痛为主证的高血压病。

.劳倦虚衰。肾为先天之本，藏精生髓。若先天不足，肾阴不充，或年老体衰，导致肾精暗耗，不能生髓，则可发生“上气不足，髓海空虚”的眩晕、头痛。此即临床以肾阴不足或肾阳虚衰为主证的高血压病。

3.饮食失节。赵师尤重“湿热致眩”之观点。随着生活水平的不断提高，现代人过食肥甘厚味或饮酒太过，伤于脾胃，脾胃失运，以致水谷不化精微，湿热中阻；加之生活节奏加快，工作学习压力增大，情志不遂，而致肝阳上亢，肝阳挟湿热上攻，蒙蔽清窍，发为高血压病。此为现今引起高血压病的主要原因之一。

高血压病主要是由于肝、脾、肾三脏的阴阳、气血正常的生理功能被破坏，体内和谐稳态失衡，代之以风、火、痰、虚、瘀的病理状态。即肝肾阴虚、气血不足为本，风、火、痰、虚、瘀为标。在疾病的发展过程中，各种病因病机相互影响，相互转化，进而由实转虚，从阴损阳，最终成为阴阳两虚。

二、治则治法：

高血压病的临床表现，往往因人或病期的不同而症状有所不同，但最主要的症状是头痛、眩晕。头痛、眩晕的病因是气与火，或虚或实；病变部位在肝在脾在肾；此为辩证的要点所在。然在高血压病的发展过程中，随着阴阳的消长，正邪的盛衰，不可能完全按照固有的规律变化，因此辨证论治要贯穿疾病的发展的始终。在治法上，既要针对风、火、痰、虚、瘀的“标”，又要顾及肝肾阴虚、气血不足的“本”。临床上治疗本病遵循辩证、辨病相结合的理论，根据不同的症候表现，制定不同的治疗方案，采用疏肝理气，清肝泻火，清利湿热，滋阴潜阳等法，高血压病从湿热入手，肝肾同治，虚补实泻，燮理阴阳的治疗法则。

1.疏肝理气法

适用于肝气郁结型高血压病。本型多发于高血压病初期。临床表现主要有气血失调和情志异常两方面的改变。如头痛、头晕、胸胁胀痛，失眠多梦，腰膝酸软，精神不振，多疑善虑，脉沉弦等。常以柴胡疏肝散加减：柴胡、炒枳壳、香附、川芎、白芍、青陈皮、薄荷等。若气郁化火，加丹皮、栀子、黄芩；气滞血瘀，加丹参、桃仁、红花；肝胃不和，加吴茱萸、川连、代赭石。

.清肝泻火法

适用于肝火上炎型高血压病。临床表现主要有头痛、头胀、头晕、面红、目赤，急躁易怒，耳聋、耳鸣，口苦咽干，舌红苔黄脉弦数等。常以龙胆泻肝汤加减：柴胡、龙胆草、黄芩、栀子、车前子、夏枯草、木贼草、茺蔚子等。若伴失眠烦躁，加珍珠母、生龙齿，清肝热且安神；伴肢体麻木、震颤，欲发中风，加蜈蚣、僵蚕，平肝熄风，清热定痉；肝火犯胃，加代赭石、竹茹，清热开郁，和胃降逆。赵师临证常用茺蔚子、夏枯草作为对药使用。茺蔚子是益母草的干燥果实，用量一般10-15克，该药既升又降，扩张脑部血管以活血化瘀，凉肝降压；夏枯草长于泄肝胆之郁火，补养厥阴之血脉，二药相伍有很好的降压效果。

3.清利湿热法

适用于湿热中阻型高血压病。临床表现主要有头目昏蒙，身重肢倦，纳呆恶心，口干口苦，小便色黄，大便不畅，舌尖边红，苔黄腻，脉弦滑。常以温胆汤加减：法半夏、茯苓、炒枳实、青陈皮、竹茹、茵陈、薏苡仁、胆南星等。若脘腹胀满，加厚朴、槟榔行气消滞；嗳气频作，加旋复花、代赭石。若伴胃脘嘈杂泛酸，赵师常用左金丸或茱连丸，并指出左金丸最好丸服，因为丸药可持续作用于胃肠，吸收较好。

4.滋阴潜阳法

此法常用于肝肾阴虚型高血压病。临床表现主要有头晕、头痛、耳鸣、耳聋、倦怠嗜睡，两目干涩，心烦口干，腰膝酸软，舌红苔薄，脉弦细等。常以左归丸加减：熟地、山萸肉、山药、龟甲胶、菟丝子、川牛膝、生杜仲、桑寄生等。肝肾阴虚，收藏无力，也即根基不稳了。体内和谐稳态遭到破坏，容易导致木气无所倚而出现高血压。此类患者证属肝肾阴虚，固然是要补阴，但如何去补则大有讲究。其实，滋阴的过程即是滋补元气的过程。在治疗时用药不宜多，要尽量选择性温、滋补元气、育阴同时又可潜阳的药物，如临床常用龟板而不用鳖甲，因为血液的运行必须有赖阳气的推动，鳖甲是以纯滋阴为主，而龟板既能滋阴又可潜阳。

凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。 　　血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。

　大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。

　循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30%，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足，会使心输出量减少，严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。

　以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果，在整体情况下常几种因素相继出现，互相影，出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。

　心血管系统内血压的形成因素有：由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种心血管系统各部的典型血压动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压﹔由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/(为血液密度，为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒0厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。

　在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。

　在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。

快速调节机制作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射，即减压反射﹔中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)﹔化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。 　　血压变动数分钟后其它调节机制开始活动，包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制﹔血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)﹔从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。长期缓慢调节机制，血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。血压变动的临床意义

　1．血压升高血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等；若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压mmHg和(或)舒张压90mmHg，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压，约5%继发于其他疾病，称为继发性或症状性高血压，如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素，也是心力衰竭的重要原因。

　．血压降低凡血压低于90/60mmHg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病症，如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。低血压也可有体质的原因，患者自诉一贯血压偏低，患者口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。 　　

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