当前位置: 升主动脉扩张专科治疗医院 >> 升主动脉扩张常识 >> 动脉压力的十个基本要点
动脉压力是反映患者心血管功能状况的一项基础的测量值,但是对动脉压力值的评估也要考虑其与心输出量的关系。
1、什么是动脉压力?
动脉压力是心室收缩力、心室负荷以及动脉系统之间相互作用的结果。其他血管外的机械力,例如胸腔内压、腹内压也会作用于血管进一步影响动脉压力。
2、主动脉压力
当左心室收缩将血液射入主动脉内,主动脉压力升高至最大值,我们将此最大值称为收缩压。在左心室舒张及充盈过程中,主动脉内压力会降至最低值,此最低值称之为舒张压。收缩压及舒张压的区别在于二者之间的脉冲压力。决定收缩压的有几个主要因素,包括心室射血的模式和持续时间(心搏量)和动脉的扩张性(顺应性)、大动脉系统中压力波的速度、外周压力波的反射速度,而外周压力波的反射速度受到血管舒缩的影响。在心脏收缩期中,正向波和反射的压力波传输速度增加导致主动脉中出现反射波,从而使压力升高。舒张压取决于动脉系统的顺应性、心率以及血管阻力。其中顺应性会随着动脉系统的僵硬而降低。而血管阻力与血管的长度和直径有关,血管网络的分布(串联或者并联)也影响血管阻力。收缩压以及舒张压均受到血液层流和湍流特性以及血液粘度影响。当主动脉的压力脉冲从主动脉传导到外周动脉时,由于外周动脉出现反射波及血管顺应性下降,收缩压上升和舒张压下降。因此,从主动脉到外周动脉,脉压会逐渐增加。在老年性高血压患者中,中央动脉血管的僵硬度增加是其收缩压及脉压增加的主要原因。较小的外周血管阻力会逐渐增加并且顺应性会逐渐下降,其脉冲波的振幅会逐渐减少并在毛细血管中达到最低值。
3、平均动脉压力
平均动脉压力(MAP)是指整个主动脉的脉冲周期中平均压力值。当主动脉和外周动脉的阻力相对较低时,这意味着压力脉冲从主动脉转移至外周动脉时,MAP的下降的幅度更小。因此MAP可以作为动脉系统的压力的参考值。MAP可以通过测量脉冲压力曲线下的面积并除以该压力曲线下面积的时间获得。精确的MAP只能使用特定的电子模拟或数字技术获得,但在目前临床上,普遍采用公式法计算MAP。
4、动脉压力和心脏后负荷
交感神经系统和压力感受器的功能在左心室与动脉循环系统的相互交联中扮演了关键角色。交感神经系统对后负荷的调节可使左心室用最低的能量消耗完成每搏量的做功。左心室后负荷被定义为左心室射血面对的阻力,也称之为升主动脉的阻力,包括静态的(即外围血管总的阻力)以及搏动时产生的阻力(动脉的刚性和压力反射波)两部分。因此MAP并不能真正反映左心室后负荷。只在理想条件下,中央动脉压力才能被认为接近取实际后负荷。当血管张力发生变化时,如脓毒症状态下,动脉压力的反射波振幅和时间都会受到影响,因此危重患者的外周动脉压力并不能真实反映中央动脉压力。
5、脉压变异代表容量反映性吗
间歇正压通气可导致心室每搏量发生变化,从而导致脉压的改变,在吸气相时候增高,呼气相时候降低。这种脉压变异在心室输出量依赖于心室前负荷的时候更加明显,因此可能有助于临床容量反应性的评估。但值得注意,不管是脉压的变化及动脉压力的变化在监测有无容量反应性时都不能完全准确的反映快速补液时心输出量的变化。
6、动脉压力与微循环灌注
人体的血流分配主要取决于代谢的需要,机体根据代谢的需求在微循环水平调整局部血管的阻力。其中毛细血管的灌注取决于其输入压力与输出压力的差值,血管舒张是增加局部血流的主要机制。因此,只有足够的输入压力才能保持器官的良好灌注。而输入压力主要由动脉血管的张力以及毛细血管前括约肌调节,并依赖于中央动脉的压力(如MAP)以及动脉关闭的临界压力(Pcc,即器官血流停止的压力阈值)的差值。输出压力取决于体循环充盈压(Pmsf)与右心房压(RAP)的差值。由动静脉阻力决定的血管瀑布效应,使得即使在低流量状态下,组织也能维持一定的灌注。因此,就算机体的MAP减少到Pcc的水平,Pmsf和Pcc之间仍维持一定的压力梯度。血管瀑布效应解释了为什么右心房压力的变化对毛细血管血流的影响极小。除此之外,不同器官的血管输入压力(MAP?Pcc)和输出压力各不相同,可能也会受到组织间隙压力的影响。
图表1:血管系统的压力下降示意图;图表代表的了血管压力从平均动脉压力(MAP)下降至动脉关闭临界压力(PCC),以及从平均体循环充盈压(Pmsf)到右心房压力(RAP)的变化。PCC和Pmsf之间的压力梯度形成了血管瀑布效应。图表并未显示Pmsf的精确位置。血管瀑布效应表明分别有两种连续的血管阻力(动脉和静脉的阻力)而不是一套特有的系统阻力来决定压力梯度的下降。
7、脓毒症状态下的动脉压和器官灌注
当机体处于急性低流量状态时下,MAP会降低,而Pcc则不受影响。与之相反的是,在脓毒症状态下,血管平滑肌张力下降,因此MAP以及Pcc均降低。甚至Pcc降低至Pmsf的水平,使得血管瀑布效应无效。当MAP低于自动调节的阈值时,血管瀑布效应消除,组织器官的灌注只能完全依赖于MAP。此时,如果出现右心房压力升高,器官灌注会变得更差。血管活性药物可增加MAP,但对Pcc的影响仍有待下一步验证。当脓毒症患者合并微循环障碍时,升高MAP使之大于动脉压自动调节阈值也会影响微循环的灌注。
8、如何测量动脉压力
震荡测量法是临床常用的非侵入性的动脉压力测量方法。但在测量一些极端情况下的动脉压力时往往不可靠。无创的压力测量装置可以非侵入性的测量动脉压力的波形,但同样在极端条件下其值往往也不可靠。有创动脉压力导管是动脉测压的金标准,通常会选择桡动脉、肱动脉、股动脉置管测量,其中桡动脉最为常见。由动脉波形由入射及反射的压力波形决定,因此同等机体状态下上述几个部位的动脉导管测量的波形也不会相同。有创动脉测压需要一套充满液体的压力传导系统。当压力传导系统的物理特性改变或者导电材料不规范时,压力波形也会发生变化。
9、如何治疗低动脉压
低血压状态使用血管活性药物的目标是维持MAP大于血压自动调节阈值,维持器官灌注。不同的血管床之间有不同的自动调节的阈值。目前普遍的共识认为MAP需维持在65mmHg以上,对于慢性高血压患者可能需要高至80-85mmHg。然而,高剂量的血管活性药物也会增加其不良反应。因此MAP的维持需要以维持器官灌注的目标为导向,同时需注意对血管活性药物的反应性评估。
10、预后意义
低血压与脓毒症患者预后紧密相关。早期脓毒症患者的研究报道中,MAP60mmHg可使死亡率增加三倍以上,MAP60mmHg持续时间增加也会增加28天病死率。而且,住院期间的不持续低血压状态也会增加死亡风险,低血压越严重,死亡风险更高。延迟使用血管活性药物也会增加死亡风险,这些研究都高度强调了维持MAP大于血管自动调节阈值的重要性。
原文请参阅IntensiveCareMedDOI10./s---8
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