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诊疗过程一波三折！
专家简介病例指导：杨保华
医院呼吸及危重症科主任，副主任医师，现任焦作市呼吸病专业委员会委员，焦作市危重症专业委员会委员，河南省医师协会会员，河南省医师协会呼吸医师分会首届基层工作委员会委员、河南省医师协会呼吸医师分会首届呼吸重症与感染学组委员。
病例汇报：张志恒
住院医师，年曾取得重症5C证书，擅长呼吸系统相关疾病的诊治及急危重症患者的救治。
●基本信息
胡XX，男，67岁。因“呼吸困难1天，加重5小时”于年6月17日，17：00入院。
●现病史
2月前，确诊“肾病综合征，膜性肾病”，口服“泼尼松片60mg/天”，年5月18日在我院给予“环磷酰胺mgivgtt”；
3天前，因乏力在外院住院治疗，伴心慌、胸闷、发热，体温最高38.5℃，外院查胸部CT提示间质性肺病；
1天前，出现呼吸困难；
5小时前，呼吸困难加重，伴意识障碍，监测血氧饱和度75%左右，我院会诊后，给予气管插管、呼吸机辅助呼吸后，转往我院重症监护室。
●既往史、个人史、流行病学史
无相关急慢性传染病史，无药物过敏史，无输血史等；
发病前14天内无武汉及北京周边地区旅行史、接触史，未接触来自武汉及北京周边地区或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者，无聚集性发病。
●体格检查
查体：体温36.5℃，脉搏次/分，呼吸频率22次/分，血压52/23mmHg、发育正常，营养中等，被动体位，查体不配合。全身皮肤水肿，无黄染、皮疹及出血点，毛发分布正常，浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、睑结膜无充血、巩膜无黄染、角膜无混浊、双侧瞳孔等圆等大，对光反射存在。
口唇发绀，听诊呼吸音粗，双肺底可闻及细湿性啰音，心律齐，心音强，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，肝脾肋缘下未触及。肝浊音界存在，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。四肢肿胀。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。
●入院前胸部CT（外院）：
图1外院胸部CT
D1
（年6月17日）急诊辅助检查
（下滑获得更多信息）
动脉血气（呼吸机辅助呼吸，吸入氧浓度：50%）：PH7.，氧分压46.4mmHg、二氧化碳分压41.6mmHg，乳酸：2.42mmol/L；
血常规：白细胞计数（WBC）10.32*/L、红细胞计数（RBC）1.07*2/L、血小板计数（PLT）*/L、中心粒细胞百分比（N%）96.44%，淋巴细胞百分比（L%）2.34%、C反应蛋白（C-RP）82.4mg/L、PCT0.99ng/mL、D-二聚体0.88mg/L、BNPpg/mL、肌钙蛋白0.05ng/mL；
肾功能：血尿素氮（BUN）12.12mmol/L，肌酐（CRE）.7μmol/L，UA：.7μmol/L；
乳酸脱氢酶：U/L；
电解质正常。
●入院诊断
重症社区获得性肺炎（CURB-65评分：4分）；
重度急性呼吸窘迫综合征；
肾病综合征：膜性肾病。
●初步治疗方案
原发病治疗（控制感染）：美罗培南1.0gq8h+伏立康唑0.2gq12h（首日0.4gq12h）+复方新诺明2片，bid+阿昔洛韦0.5gq8h；
重度ARDS：西维来司他钠0.3g，qd，持续泵注24小时。（改善全身炎症反应综合征的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征）
在充分镇痛镇静肌松药物（瑞芬太尼、咪达唑仑、顺苯磺酸阿曲库铵）应用下呼吸支持治疗、实施肺保护性通气，调定PEEP（CMV模式，PEEP：12cmH2O，FiO2：80%，潮气量mL左右，气道峰压30cmH2O）
对症治疗：甲泼尼龙80mgq6h，白蛋白10gqd，奥美拉唑针40mgbid等；
留取病原学标本（痰培养）。
D2
（.6.18）复查胸部CT
图2
呼吸机指标：
容控模式（体重约80kg）（吸入氧浓度80%→60%，呼吸频率20次/分）
潮气量mL，PEEP12cmH2O→8cmH2O；
气道峰压27cmH2O-30cmH2O；
监测肺顺应性：20-25mL/cmH2O；
D3
（.6.19）
气管镜：气道黏膜充血水肿，表面有白斑附着，有气道黏膜坏死物质。
心脏彩超：
1.左房正常值高限、三尖瓣轻度返流，估测肺动脉压轻度增高、肺动脉压轻度增高、左室舒张功能降低、升主动脉瘤样增宽、检查时心动过速（EF：57%）；
2.下腔静脉未见明显异常。
治疗方案：
1.通过影像学仍考虑合并卡肺可能性大，停用伏立康唑，换用卡泊芬净（d1/70mg,随后50mg/q12h）；
2.口服吡非尼酮胶囊0.3mgtid。
D3-4
（.6.19-6.20）
呼吸机指标变化
容控模式（吸入氧浓度60%→45%，呼吸频率20次/分）；
潮气量mL，PEEP8cmH2O→6cmH2O，气道峰压21-25cmH2O之间；
监测肺顺应性：25-30mL/cmH2O。
D4
（.6.21）复查胸部CT
图3
G实验：85.6pg/mL（参考区间0.0-69.9）；
GM实验：＜0.25μg/L（参考区间＜0.65）；
流感病毒抗原检测：阴性；
新冠抗体检测IgM和IgG均为阴性；
痰培养：无细菌生长；
痰革兰染色：白细胞＞30/LP；
上皮细胞15-25/LP，革兰氏阳性球菌：少数；革兰氏阴性球菌：少数。
真菌：未见。
调整治疗方案：间断俯卧位通气，每次4-6小时，每天2次、胸腺法新针1.6mgqd。
D6
（.6.23）
痰培养：无细菌生长；
痰革兰染色：白细胞＞30/LP，上皮细胞20-30/LP，革兰氏阳性球菌：少数。革兰氏阴性球菌：少数。真菌：未见。革兰氏阴性杆菌：少数；
抗核抗体：阴性、抗ENA抗体：阴性、抗ds-DNA抗体：阴性、CCP：阴性。
脱氧核糖核酸抗体：23.10%（参考区间：0.00-20.00）。
D7
（.6.24）复查胸部CT
图4
D5-7
（.6.21-6.24）
呼吸机指标：容控模式（吸入氧浓度45%，呼吸频率20次/分）、潮气量mL，PEEP：6cmH2O、气道峰压15cmH2O-25cmH2O之间、监测肺顺应性：25-30mL/cmH2O。
气管镜：气道黏膜充血水肿，见气道水泡膜形成。
D8
（.6.25）药物应用
美罗培南1.0g/q8h+伏立康唑0.2mg/q12h+复方新诺明2片/2次+西维来司他钠0.3g/d（持续泵注24小时）；
停用卡泊芬净；
痰革兰染色：白细胞＞30/LP，上皮细胞20-30/LP，革兰氏阳性球菌：少数。革兰氏阴球菌：少数。革兰氏阴性杆菌：少数。真菌：未见；
痰细菌培养：鲍曼不动杆菌（多重耐药）。
D11
（.6.28）复查胸部CT
图5
患者精神状态良好，监测呼吸机指标：容控模式（吸入氧浓度45%，自主呼吸频率在15-18次/分左右）、潮气量mL，PEEP6cmH2O、监测肺顺应性：50mL/cmH2O左右、气道峰压15cmH2O左右。
复查G实验：37.5pg/mL（参考区间0.0-69.9）、复查GM实验：＜0.25μg/L（参考区间＜0.65）。
处理：
给予停用镇痛镇静药物，自主呼吸试验、T管应用吸氧，患者耐受情况良好；
降阶梯换用头孢哌酮舒巴坦3.0g/ivgtt/q6h；
拔出气管插管，改为高流量吸氧（流量设置为40L/min）,监测生命体征稳定。
D14
（.6.30）
痰革兰染色：白细胞＞30/LP，上皮细胞满视野革兰氏阳性球菌：少数。革兰氏阴性球菌：少数。真菌：未见。革兰氏阴性杆菌：大量。
痰细菌培养：鲍曼不动杆菌（多重耐药）。
D15
(.7.1)
患者一般精神状态良好，监测动脉血气情况稳定，转出重症监护室。
图6：患者转出重症监护室
D18
(.7.4)复查胸部CT
图7
（下滑获得更多信息）
补充检查肺孢子菌六铵银染色（.7.3）：未找到肺孢子菌；
外周血T淋巴细胞亚群（.7.2）：CD3+CD4+T细胞/淋巴细胞：21%（参考区间：27-51）、CD3+CD4+T细胞/CD3+CD8+T细胞：0.64（参考区间：0.71-2.78）；
皮质醇（.7.02）：26.03nmol/L；
促肾上腺糖皮质激素：0.44pmol/L；
巨细胞病毒定量（.7.8）：＜4.00E+02Copies/mL；
痰革兰染色（.7.8）：白细胞15-30/HP，上皮细胞10-15/LP，革兰氏阳性球菌：少数，革兰氏阴性球菌少数，真菌：未见；
痰培养：无致病菌生长。
D22
（.7.8）出院
出院诊断：
重症社区获得性肺炎；
急性呼吸窘迫综合征；
膜性肾病；
低蛋白血症。
图8
D36
复诊胸部CT（.7.22）
图9
小结与思考
老年男性，社区发病，起病急骤，病情发展迅速；
最终诊断：重症肺炎，ARDS；
高危因素：膜性肾病患者，存在免疫抑制；
影像学：最快评估病情的手段，呼吸科医生应提高阅片能力；
治疗：
①当确诊中重度ARDS后，治疗应及时，避免气压伤，需应用深镇痛、镇静，肌松药物；
②尽量将患者“趴”过来；
③对于急性肺损伤或急性呼吸窘迫患者，早期使用西维来司他钠，可以减轻炎症反应，有效改善肺组织损伤。
危重症患者治疗过程漫长，于患者、于家属、于医生都是一种考验。
医院面临的问题及不足之处在于检测手段有限，造成相关病原菌未查到，形成雾里看花的窘状，对后续抗生素的治疗、疗程指引力度不够。
但不能轻言放弃，守得云开见天明，这样才能看到患者，笑靥如花！以此共勉！
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