1、社区高血压管理部分免

2、

继发性高血压

继发性高血压在高血压人群中约占5％～10％；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。

一、肾实质性高血压

病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因。常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾，慢性肾小管一间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病)，代谢性疾病。肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病、系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病)，也较少见于遗传性肾脏疾病(“ddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤等)。

肾实质性高血压的诊断依赖于：(1)肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。(2)体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂；24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿像差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT／MRI以确诊并查病因；眼底检查；医院可行肾脏穿刺及病理学检查。肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，肾实质性高血压肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿或血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。患肾实质性高血压者多于妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压。

肾实质性高血压应低盐饮食(每日6g)；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高牛物价蛋白，并限制在O．3一O．6g/Kg/d；在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在／80mmHg，有蛋白尿的患者应首选AcEI或ARB作为降压药物；长效ccB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率30ml/1.73m^2或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用襻利尿剂治疗。

二、内分泌性高血压

内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛同酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血液动力学改变而使血压升高，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。

1．原发性醛固酮增多症(原醛症)：原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增牛，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛同酮增多症(GRA)。以往将低血钾作为诊断的必备条件，故认为原醛症在高血压中的患病率l％，但近年的报道显示：在难治性高血压患者中约占20％，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压、难治性高血压、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾3．5mmoWL)、肾上腺意外瘤的高血压和有原醛症家族史的高血压患者进行原醛症的筛查。建议上述患者到医院做血浆醛固酮和肾素活性测定并计算比值进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验、盐水输注试验、卡托普利试验等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不伞和严重高血压的患者禁做高钠负荷试验，如上述1～2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊；可进一步行肾上腺cT薄层(2～3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗，需进一步行选择性肾上腺静脉取血来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但方法为侵入性检查，费用较高，故应强调适应证并医院进行。如确诊原醛症患者年龄20岁，且有原醛症或青年卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。

确诊为单侧醛同酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，先服用盐皮质激素受体拈抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正。也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者，以纠正高血压和低血钾。成人地塞米松开始剂量为0．—0．25mg/D，泼尼松开始剂量为2．5～5mg／d；仅有少数原醛症使用CCB、ACEI、ARB治疗，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。

2．嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高IIIL压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾卜腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤90％以l：为良性肿瘤，80％一90％发牛于肾上腺髓质，其中约90％为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占lO％，恶性嗜铬细胞瘤约占5％一10％，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质是儿茶酚胺的代谢产物，具有半衰期较长，不易产生波动，受药物影响小的特点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除是最有效的治疗方法。但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。控制嗜铬细胞瘤导致的血压升高、心动过速、心律紊乱和改善临床症状，首选α受体阻滞剂，必要时选用B受体阻滞剂。

3．库欣综合征：库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为促肾上腺皮质激素(AcTH)依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体AcTH瘤或AcTH细胞增生(即库欣病)、分泌的垂体外肿瘤(即异位AcTH综合征)；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查：(1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩。(2)高血压、低血钾、碱中毒。(3)糖耐量减退或糖尿病。(4)骨质疏松或有病理性骨折、泌尿系结石。(5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等。(6)儿童生长、发育迟缓。(7)神经、精神症状。(8)易感染、机体抵抗力下降。

三、肾动脉狭窄

肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素一血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和(或)肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1％一3％。动脉粥样硬化是最常见的病因，占所有肾动脉狭窄的70％以上，其次为大动脉炎(约20％)及纤维肌性发育不良(约5％)。其中大动脉炎所致的主动脉及肾动脉狭窄是我国年轻人继发性血管源性高血压的主要原因，这与欧美国家有明显差别。

肾动脉狭窄诊断包括：(1)恶性或顽固性高血压。(2)原来控制良好的高睡压失去控制。(3)高血压并有腹部血管杂音。(4)高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)。(5)无法用其他原因解释的血清肌酐升高。(6)AcEI或ARB降压幅度大或诱发急性肾功能不会。见过一例(7)与左心功能不匹配的发作性肺水肿。(8)高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可

能性越大，但单凭临床线索作出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括两方面：肾动脉狭窄的解剖诊断(多普勒超声、MRA、cTA)和功能诊断(卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性)，医院的技术条件予以选择。有创检查经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。治疗措施包括药物治疗和肾动脉血运重建两大类。药物降压是基本步骤，AcEI或ARB控制肾血管性高瞌压十分有效，但可能导致患肾肾功能损害，对于双侧或单功能肾的肾动脉狭窄患者，可能诱发急性肾功能不全。对于禁用AcEI或ARB的患者，ccB和B受体阻滞剂为较安全有效的降压药物，其他药物如a受体阻滞剂、非特异性血管扩张剂及中枢性降压药也可考虑适当合用。药物降压时宜保持血压在适当水平。目前认为，对于肾功能尚能维持在正常范围的一侧肾动脉狭窄患者，使用AcEI或ARB可能有心血管系统保护作用旧用，药物治疗期间需定期测量肾体积及分肾功能，如患肾脏出现萎缩趋势或肾功能明显下降，则有血运重建的指征。对于双侧或单功能肾的肾动脉狭窄患者单用药物治疗疗效差，建议进行血运重建治疗。肾动脉血运重建，尤其是经皮支架术，对于确定的肾血管性高血压和(或)缺血性肾病患者，已成为临床上首选的治疗方法，但对于不确定的患者该方法是否优于单纯药物治疗尚无定论。大动脉炎及纤维肌性发育不良所致肾血管性高血压常40岁发病，多见于育龄女性。对位于肾动脉主干或主要分支的局限病变，多数研究报告显示经皮动脉成形术成功率高，中远期临床获益大。此类患者的血压如果持续升高。依赖降压药，则应该接受经皮介入治疗，以免高血压的长期不良影响。由于单纯经皮球囊动脉成形术治疗的效果很好，血管内支架仅用于经皮动脉成形术失败的补救措施。

四、主动脉缩窄

主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和肾素血管紧张素系统激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑卒中及其他重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发牛虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。主动脉缩窄主要表现上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢，听诊狭窄血管周嗣有明显血管杂音。无创影像检查如：多普勒超声、MRA、cTA可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50％，且病变远、近端sBP差≥20姗Hg，则有血液动力学的功能意义。

主动脉狭窄一经确定诊断，如无手术禁忌，应及早手术解除狭窄，达到根治的目的。手术方法有外科治疗和介入治疗。如狭窄部位局限，无重要的侧支血管，则首选介入治。

五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0sAHs)

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发牛呼吸暂停的现象，可分为阻塞性、中枢性和混合性三型，以0SAHS最为常见，约占睡眠呼吸暂停低通气综合征的80％一90％，是顽固性高血压的重要原因之一。至少30％的高血压患者合并0sAHs，而0sAHs患者中高血压发生率高达50％～80％，

远远高于普通人群的11％～12％。其诊断标准为每晚7h睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以，和(或)呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h。呼吸暂停是指口鼻气流停止lOs以上。低通气是指呼吸气流降低到基础值的50％以下并伴有血氧饱和度下降超过4％。本病临床表现为：(1)夜间打鼾，往往是鼾声一气流停止一喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒。(2)睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游。(3)白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等。(4)个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；0SAHs常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。

多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；AHI是指平均每小时呼吸暂停低通气次数，依据AHI和夜间SaO：值，分为轻、中、重度。轻度：AHI5—20，最低sa02≥86％；中度：AHI21—60，最低sa％～85％；重度：AHI60，最低

Sa％。减轻体重和生活模式改良对0sAHs很重要，口腔矫治器对轻、中度OsAHs有效；而中、重度0SAHS往往需用持续正压通气；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。

六、药物性高If『L压

药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压／90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：(1)激素类药物。(2)中枢神经类药物。(3)非类固醇类抗炎药物。(4)中草药类。(5)其他。原则上，一旦确诊高血压压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。