小伙伴们大家好，今天我们继续学习人体解剖生理学的第六章：循环系统的结构与功能。

暑假已经过去三分之一了，不知道大家的学习进度如何呢？在七月的尾巴，我们可以好好休息一下，以更好的状态迎接八月复习~~~

一、心脏的生物电活动

一、心肌细胞的生物电现象

心肌细胞可分为两大类型：一类是工作细胞，包括心房肌和心室肌，这类细胞具有兴奋性、传导性和收缩性。正常情况下，不具有自动节律性。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统。其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性、传导性、自律性，不具有收缩性。（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.工作细胞的动作电位的主要特征：复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位下降支与上升支很不对称。2.工作细胞动作电位的构成：（1）去极化过程又称0期。（2）复极化过程：分为1期（快速复极初期）、2期（平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因，也是心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征）和3期（快速复极末期）。（3）4期（心室肌细胞或其它非自律细胞的4期又称静息期）。3.快反应细胞和快反应电位：心室肌细胞（以及具有同样特征的心肌细胞）去极化速度很快，而且去极化幅度很大，称为快反应细胞；其动作电位称为快反应电位。4.工作细胞动作电位形成的机制：（1）去极化过程（0期）：快Na+通道开放，Na+内流。（2）复极化过程：1期：Ito通道激活，形成外向电流Ito，Ito的主要离子成分是K+，即K+外流；2期：此期外向电流和内向电流同时存在。K+（Ik1和Ik）外流，Ca2+内流。3期：K+外流（Ik1和Ik）形成，3期的K+外流是正反馈的过程。（3）4期：通过肌膜上Na+-K+泵、Ca2+泵和Na+-Ca2+交换体的活动将动作电位产生过程中跨膜扩散的离子转运回去。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.自律细胞与非自律细胞（工作细胞）跨膜电位的最大区别是在4期，4期的自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。2.浦肯野细胞动作电位产生机制：浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。它的动作电位0-3期产生的离子基础与心室肌细胞相同；4期可产生自动去极化，形成的机制包括K+（Ik）外流的逐渐衰减和Na+（If）内流的逐渐增强，两者中尤其是以If更为重要，又被称为起搏电流。

3.窦房结细胞动作电位的特征：窦房结的自律细胞是一种慢反应自律细胞，①最大复极电位和阈电位绝对值均小于工作细胞；②0期去极化使膜电位仅达到0mV左右，不出现明显的极性倒转；③0期去极化幅度和速度都不及浦肯野细胞，动作电位升支远不如后者那么陡峭；④没有明显的复极1期和2期；⑤4期自动去极化速度比浦肯野细胞快。4.窦房结细胞动作电位产生机制：（1）0期去极化：膜上L型钙通道激活，Ca2+内流（ICa-L)；由“慢”通道所控制、由Ca2+内流所引起的缓慢0期去极，是窦房结细胞动作电位的主要特征。（2）复极化：K+通道激活，K+外流（Ik）逐渐增加，Ca2+内流的逐渐减少形成复极化过程。（3）4期自动去极化：是一种外向电流和两种内向电流共同作用的结果。K+外流（Ik）进行性衰减，是窦房结细胞4期自动去极最重要的原因；同时伴有Na+（If）内流和Ca2+内流（T型Ca2+通道激活）。

5.慢反应细胞和慢反应电位：窦房结细胞0期去极由“慢”通道所控制、由Ca2+缓慢内流所引起，因此被称为慢反应细胞；其动作电位称为慢反应电位。

二、心肌的电生理特征

兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌的收缩性是机械活动特性。兴奋性、自律性和传导性是电生理特性。1.心肌的自动节律性：心肌组织能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。2.心脏的起搏点：（1）正常起搏点：窦房结；（2）潜在起搏点：窦房结外其它部位自律组织；（3）异位起搏点：在某种异常情况下潜在起搏点的自律细胞也可能自动发生兴奋，代替窦房结主导心脏的活动。在这种情况下，这些异常的起搏点则被称为异位起搏点。3.窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现：①抢先占领②超速驱动压抑。4.影响自律性的因素：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高；4期膜自动去极化速度越快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性越高。5.心肌细胞之间兴奋传导通过闰盘，引起所有心肌的同步兴奋和收缩。6.房-室延搁：房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区传导缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播，称为房－室延搁。房-室延搁可以使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象。

二、心脏的泵血功能

（一）心脏的泵血过程1．心室收缩期心室的收缩期可分为等容收缩期和射血期两个时相，后者又可分为快速射血期和减慢射血期。2．心室舒张期也可分为等容舒张期和心室充盈期，后者又可分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。

心脏泵血的特点：①压力梯度是推动血液在相应腔室内流动的主要动力，而心室肌收缩和舒张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。②瓣膜的单向开放是血液的单方向流动的保障。③左右心室的搏出量相等。④等容舒张期末是左心室内压力最低的时期，快速射血期是左心室内压最高的时期。

（二）心脏泵功能的调节1.前负荷对搏出量的影响——异长自身调节：常用心室舒张末期压力来反映前负荷。这种通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长自身调节。异长自身调节机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。2.后负荷对搏出量的影响:后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果大动脉压增高，可使等容收缩期延长而射血期缩短，同时，射血速度减慢，搏出量减少。3.心肌收缩能力对搏出量的影响——等长自身调节:这种心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的一种内在特性，称为心肌收缩能力。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长自身调节。

三、血管生理

（一）动脉血压动脉血压常简称血压，通常指主动脉压力，即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。影响动脉血压的因素：（1）心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。如果循环血量不变而血管系统容量增大时也会造成动脉血压下降。

（二）微循环1.微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液和组织之间的物质交换是在微循环部分实现的。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动－静脉吻合支和微静脉等部分组成。2.微循环的血流通路迂回通路:血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网后汇集到微静脉，这条通路称为迂回通路。主要功能是使血液与组织细胞之间进行物质交换。3．直捷通路:血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。3．动－静脉短路:血液从微动脉经动-静脉吻合支直接回到微静脉，此通路称动－静脉短路。动-静脉吻合支主要功能是在体温调节中发挥作用。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。

（三）组织液的生成

1.组织液的生成

组织液的生成取决于有效滤过压。有效滤过压：组织液滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压，有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压），它是血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力。2.影响组织液生成的因素

（1）毛细血管血压，毛细血管血压升高组织液生成增多。（2）血浆胶体渗透压，血浆胶体渗透压降低组织液生成增多。（3）静脉回流、淋巴回流受阻时，组织液生成也会增加。（4）毛细血管壁的通透性增高，组织液生成增多。

四、心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏和血管的神经支配

1．心脏的神经支配：支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，还有肽能神经元。（1）心交感神经及其作用：心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素。心交感神经的作用为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏功增加。作用机制是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏功增加。（2）心迷走神经及其作用：心迷走神经末梢释放的神经递质为乙酰胆碱。心迷走神经的作用是具有负性变时、变力和变传导作用。作用机制是乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，主要可增大细胞膜对K+的通透性，促进K+外流，还可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，使心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。（3）支配心脏的肽能神经元2．血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。（1）缩血管神经纤维缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管纤维，末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素。缩血管神经纤维末梢释放的去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。体内几乎所有的血管都受交感神经缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。（2）舒血管神经纤维：舒血管神经纤维主要有两种：1)交感神经舒血管神经纤维：末梢释放的神经递质为乙酰胆碱。2)副交感神经舒血管神经纤维：节后纤维末梢释放的神经递质乙酰胆碱与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张。（二）心血管中枢1．最基本的心血管中枢位于延髓。2．延髓以上的心血管中枢包括下丘脑、边缘系统、小脑等，在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其它功能之间的复杂的整合。使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。（三）心血管反射1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的效应是通过负反馈调节，每时每刻维持血压稳定。具体反射过程为：动脉血压升高→血管壁扩张→颈动脉窦和主动脉弓动脉压力感受器兴奋→经窦神经、舌咽神经、迷走神经传入延髓→使交感神经紧张性活动减弱、迷走神经的活动加强→传出神经→使心迷走神经紧张性加强，心交感神经紧张性和交感神经缩血管神经紧张性减弱→心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低→动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，导致心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。压力感受性反射的生理意义：属于负反馈调节，对动脉血压进行快速调节，使动脉血压不致发生过分的波动。在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节，使动脉血压保持相对稳定。因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射3．心肺感受器：在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。

二、体液调节（一）肾素－血管紧张素系统当血压降低、血容量下降、血钠降低时，肾近球细胞合成并分泌肾素→经肾静脉进入血循环→作用于血浆中的血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ→在肺血管紧张素转化酶作用下，血管紧张素Ⅰ水解产生血管紧张素Ⅱ→血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起一系列生理效应。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。其主要生理作用是升高血压，具体机制如下：①使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，回心血量增多。②使肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。③引起或增强渴觉，导致饮水行为。④作用于交感神经缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放神经递质增多。⑤作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感神经缩血管神经紧张性加强，使血管升压素和肾上腺素的释放增多。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素二者在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的神经递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。肾上腺素的生理作用：可与α和β两类肾上腺素能受体结合。（1）在心脏：肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。（2）在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和心脏的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素的生理作用：主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。（三）血管升压素血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的，经神经垂体分泌入血。血管升压素的生理作用：（1）作用于肾集合管促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。（2）作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。