主讲：沈小梅整理：宋红艳审核：沈小梅

年11月2日，我院高血压病房沈小梅主任为级规培学院进行了专题讲座——《老年高血压诊治难题与对策》。

目前，高血压、动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要病理基础；而心血管病是危害人民健康的第一杀手；目前高血压患病率约27%；高血压占我国老年疾病的首位，占老年疾病发生率的58%，是老年人致死、致残的主要原因。

一、高血压的新定义

高血压是一种不断进展的心血管综合征，多种相互关联的致病因素参与其发病（血液动力学外、神经内分泌、代谢、炎症、内皮、动脉硬化），往往在血压持续升高之前，心血管综合征已经存在；心血管综合征表现为心脏、血管形态、结构和功能改变，新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到包括心血管总体危险因素；高血压是一种不断进展的心血管综合征。

二、老年高血压类型

老年高血压临床类型多样化，包括经典双期高血压（SDH)、纯舒张期高血压（IDH）、单纯收缩期高血压（ISH）、两级分化高血压；高SBP，低DBP；不对称高血压：1.SBP和DBP均升高，SBP升高更明显2.SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。

三、老年高血压特点

老年人舒张压变化与中青人不同，与常见心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。

1.低舒张压的收缩期高血压的影响

低舒张压对心血管的影响，使心梗发生率上升；低舒张压对脑卒中的影响，舒张压低；脉压差越大，脑卒中发生率越高；脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%；低舒张压对认知功能的影响：低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关，舒张压每升高10mmHg，认知功能发生率降低13%；低舒张压对肾脏损害的影响，脉压增大，肾高灌注，损害肾小球基底膜，尿微量蛋白排泄增高，肾小球滤过率下降。

2.低舒张压的收缩期高血压的特点

患病率高；脉压增大，多为单纯性收缩期高血压，两极分化型高血压；血压波动大；并发症多；体位性低血压（餐后低血压）多见；预后较差。

四、老年ISH的原因与发生机制

1.原因：随着年龄增大，大动脉管壁上压力负荷的主要承担部分由弹性纤维转变为非弹性胶原，发生弥漫性纤维性硬化，引起大动脉管腔增大，管壁增厚，血流减慢，管壁顺应性降低，主动脉收缩期接纳心室射血动能扩张到舒张期释放的势能下降，导致DBP下降；大动脉的硬化过程随年龄增大和血压升高而加速；管壁的硬化，使脉搏波传导速度增快，折返的脉搏压力波与收缩期压力波相重叠，更升高SBP；

2.发生机制：动脉血管硬度增加(动脉扩张能力降低）、神经内分泌功能失调(活性物质敏感增加）、与自主神经功能的紊乱（心血管应激性增加）三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低。

五、老年人高血压诊断标准

老年人高血压诊断标准≥/90mmHg，建议79岁以下老年人应mmHg。而≥80岁的老年患者收缩压为-mmHg(美国高血压协会以及欧洲高血压协会）；

《年老年人高血压专家共识》推荐将收缩压/90mmHg作为老年高血压患者的血压控制目标值。若患者能够耐受可将血压进一步降至/90mmHg以下。多数老年高血压患者需要联合应用两种以上降压药物才能达到降压目标值。强调老年人降压治疗应为多种药物联合（老年高血压的诊断与治疗中国专家共识版）。

六、老年高血压的治疗目标值

主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的风险；中国共识推收缩压＜/90mmHg作为老年高血压患者的血压控制目标值，若患者能够耐受可将血压进一步降低至/90mmHg以下。

老年患者降压治疗应强调收缩压达标，不应过分







































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