郭治彬医院心内科

近年来，我国心血管内科领域各方面都取得了很大的进展，本文就近年中国陆续发布的心血管内科学领域房颤、肺栓塞和冠心病的指南综述如下。

一、房颤诊治指南

房颤分类

据房颤发作的时间和特点将房颤分为初诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤和长期持续性房颤五类。阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间48小时;持续性房颤常指持续7天以上，需要药物或电复律才能转复为窦性心律者;永久性房颤常指不再考虑节律控制策略的患者。长期持续性房颤(long-standingpersistentatrialfibrillation)是在导管消融时代出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能。新指南定义长期持续性房颤为房颤持续时间超过1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。

病史

详细询问病史尤为重要：(1)发作时节律规整性;(2)运动、情绪、饮酒等诱因;(3)根据欧洲心律协会(EHRA)评分评估症状;(4)发作的频率和持续时间;(5)伴随疾病;(6)酗酒史;(7)房颤家族史。

随访

(1)卒中危险因素是否发生了变化(如新发糖尿病、高血压等)，尤其应注意是否已具备抗凝指征。

(2)目前是否应该抗凝，是否有新出现的卒中危险因素，或存在抗凝必要如血栓栓塞低危患者复律后应给予低分子肝素抗凝。　

(3)治疗后患者症状是否改善，若无改善，是否需更换治疗方案。　

(4)是否出现促心律失常的征象或风险，若出现，是否需要调整药物剂量或更换治疗方案。

(5)在服用AAD的情况下，阵发性房颤是否已进展为持续性/永久性房颤，是否需要更换治疗方案。

(6)室率控制的疗效如何，静息状态和体力活动时的目标心率是否实现。

　　随访中要 　　

　节律控制的原则

　　采用心律控制策略主要是为了缓解房颤相关的症状，相反，对于无明显症状的患者(或控制心室率治疗后无症状的患者)，通常不需要接受抗心律失常药物治疗。服用抗心律失常药物维持窦性心律应注意以下原则：(1)治疗的目的在于减轻房颤相关症状;(2)抗心律失常药物维持窦性心律的效果有限;(3)抗心律失常药物的有效性主要表现为减少房颤发作(而不是消除房颤);(4)一种抗心律失常药物无效可换用其他抗心律失常药物;(5)药物的致心律失常效应和心外不良反应常见;(6)同疗效相比，更应重视抗心律失常药物应用的安全性。抗心律失常药物的定位在于减少房颤发作，选择抗心律失常药物时应首先考虑到药物的安全性。对于一线药物和二线药物的推荐主要是依据药物的安全性较有效性更重要这一原则。

心室率控制目标

　采用宽松的心率控制策略(静息时心率次/分)是合理的;对于采用严格室率控制策略的患者，出于安全性考虑，体力活动时若心率过快需行运动试验及24h动态心电图检查。药物的选择包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂和地高辛等;上述药物无效时，亦可选用胺碘酮控制房颤的心率;另外，决奈达隆可有效减慢静息或活动时的心率，可应用于反复发作的阵发性房颤的心率控制。对于合并心衰的房颤患者，可能仍有必要进行严格的心室率控制。

导管消融治疗

导管消融可作为房颤的一线治疗。做为一线治疗的选择，在实践中需要充分考虑以下方面：(1)心房疾病的程度(房颤类型，左心房大小，症状的严重程度等)，(2)伴发心血管疾病的严重程度，(3)患者的意愿，(4)医生的经验。

房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则

合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此，在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比，只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。房颤患者发生缺血性卒中的风险水平与其基线特征密切相关，根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具，其计分方法如表所示。随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用阿司匹林（mg—mg,qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。

房颤患者的抗凝治疗华法林用药方法应用华法林治疗时应从较低剂量（如1.5mg/d-3.0mg/d）开始。初始剂量治疗INR不达标时，可按照1.0mg/d-1.5mg/d的幅度逐渐递增并连续检测INR，直至其达到目标值。特殊人群（如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）应从更低剂量（如1.5mg/d）开始用药。在应用华法林治疗过程中，应定期监测INR并据此调整华法林剂量，将INR控制在2.0-3.0之间。若INR不达到上述范围，可能会因抗凝作用不足而不能有效的预防血栓栓塞事件。一些学者认为老年患者应用华法林治疗时宜采用较低的INR目标值（1.8-2.5），但这一观点缺乏大型临床研究证据。推荐老年患者应与一般成年人采取相同的INR目标值（2.0-3.0）。INR的监测频度应视患者具体情况而定。应用华法林治疗初期，至少应每3-5日检测一次INR。当INR达到目标值、华法林剂量相对固定后，每4周检测一次即可。如患者在接受华法林治疗过程中患者应用了可能影响华法林作用的药物或发生其他疾患，则应增加检测频度，并视情况对华法林剂量做出调整。增强华法林抗凝作用的常用药物主要包括：抗血小板药，非甾体类抗炎药,奎尼丁，水合氯醛，氯霉素，丙咪嗪，西咪替丁等。一些广谱抗菌素可因减少维生素K的合成而增强华法林的作用。减弱华法林抗凝作用的常用药物包括：苯巴比妥，苯妥英钠，维生素K，雌激素，制酸剂，缓泻剂，利福平，氯噻酮，螺内酯等。一些中药（如丹参、人参、当归、银杏等）可对华法林的抗凝作用产生明显影响，故同时接受中药治疗时亦应加强监测。一些食物（如葡萄柚、芒果、大蒜、生姜、洋葱、海带、花菜、甘蓝、胡萝卜等）也可增强或减弱华法林的抗凝作用，在用药过程中也需予以注意。INR增高或发生出血性并发症的处理在华法林治疗过程中，若患者INR高于目标值或出现出血性并发症，应予以积极处理。具体处理方法参见表。

禁忌证下列情况下暂不宜应用华法林治疗：1）围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤；2）明显肝肾功能损害；3）中重度高血压（血压≥/mmHg）；4）凝血功能障碍伴有出血倾向；5）活动性消化性溃疡；6）妊娠；7）其他出血性疾病。局限性虽然华法林的抗凝效果肯定，但该药也存在一些局限性。首先，不同个体之间应用华法林后凝血机制受影响的程度存在很大差异且无法预测，因此其有效剂量变异幅度较大。其次，该药的抗凝作用易受多种食物和药物的影响，在用药过程中需要频繁监测凝血功能并及时调整药物剂量，这可影响患者长期治疗的依从性。建立健全房颤门诊或抗凝治疗门诊，由经验丰富的专科医师对接受抗凝治疗的房颤患者进行系统化管理，有助于在一定程度上克服其局限性。应用口服抗凝药物时出血风险的评估抗凝治疗可增加患者出血性并发症风险，因此在治疗前以及治疗过程中应注意对患者出血风险进行评估，并据评估结果确定相应的治疗方案。目前有多种评估方法应用于临床，其中HAS-BLED评分系统被认为是最为简便可靠的方案。

评分为0~2分者属于出血低风险患者，评分≥3分时提示患者出血风险增高。出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的静获益可能更大。因此，只要患者具备抗凝治疗适应证（CHADS2评分≥2分）仍应进行抗凝药物治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗禁忌证。对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需进一步加强监测。华法林治疗的初始剂量宜更低（1.0mg/d-1.5mg/d），对凝血指标的监测频度亦应增加。启动华法林治疗时或调整剂量期间需要每1-2日检测INR，INR达标后每2周检测1次。阿司匹林在预防房颤患者血栓栓塞事件中的作用关于阿司匹林用于房颤患者血栓栓塞事件的价值一直存在争议。虽然一些学者认为对于血栓风险较低（CHADS2评分0-1分）者可考虑选择阿司匹林治疗，但这一建议缺乏充分证据。关于阿司匹林在房颤患者血栓事件预防中的作用仍有待进一步探讨。新型口服抗凝剂1.达比加群酯达比加群酯治疗过程中无需常规监测凝血功能，但对于高龄（≥75岁）、肾功能减退、体质虚弱以及存在其他出血高危因素者需减小剂量并加强监测，以免引起严重出血事件。2.利伐沙班现有证据表明利伐沙班在预防非瓣膜性房颤患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优于华法林，且具有更好的安全性。3.阿哌沙班与调整剂量的华法林相比，阿哌沙班能够更为有效的降低卒中或体循环血栓发生率与出血事件危险性，并降低全因死亡率。毋庸置疑，新型口服抗凝剂的临床应用为房颤患者血栓栓塞并发症的预防提供了安全有效的新选择。然而，由于此类药物上市时间尚短，仍需加强上市后安全性监测并积累临床应用经验。在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者。特殊人群的抗凝治疗

围手术期抗凝治疗正在接受华法林治疗的房颤患者在手术或介入性操作前需暂时停药，并应用肝素过渡性治疗。若非急诊手术，一般需要在术前5天左右（约5个半衰期）停用华法林，使INR降低至1.5以下。若INR1.5但患者需要及早手术，可予患者口服小剂量（1-2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。对于植入机械心脏瓣膜或存在其他血栓高危因素的房颤患者围术期的抗凝治疗尚存争议，一般认为应停用华法林并使用低分子量肝素或普通肝素进行过渡性抗凝治疗。稳定型心绞痛与外周动脉疾病房颤患者合并稳定型心绞痛、颈动脉粥样硬化性疾病或外周动脉疾病时，其最佳抗凝治疗策略尚有待探讨。虽然一些学者建议为此类患者联合应用抗血小板药（特别是阿司匹林）与华法林，但现有研究提示在华法林治疗基础上加用阿司匹林并不能进一步降低卒中与心肌梗死发生率，却显著增加出血事件风险。稳定性冠心病患者单独应用华法林进行二级预防至少与阿司匹林等效，因此建议此类患者仅应用华法林治疗。急性冠状动脉综合征和/或经皮冠状动脉介入术不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。现有证据提示，与仅应用双联抗血小板药物治疗者相比，短期（如4周）加用华法林并不会显著增加出血事件风险，具有可接受的获益/风险比，但长期应用三联抗栓药物的安全性尚有待论证。置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，随后应用华法林与一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。12个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月），之后给予华法林加氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-mg/日）治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。若无禁忌证，非ST抬高心肌梗死患者应联合应用阿司匹林与氯吡格雷进行双重抗血小板疗法。若患者伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此后单独应用华法林长期治疗。急性ST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则与非ST抬高心肌梗死相同。急性缺血性卒中迄今关于缺血性卒中急性期抗栓治疗的研究尚少。急性脑卒中常作为房颤患者的首发表现，且心源性卒中后的最初2周内卒中复发的风险最高，然而在卒中急性期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。发病2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。心房扑动心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险与房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓治疗原则对此类患者进行处理。房颤复律在房颤持续时间48小时或持续时间不明的患者中，拟行择期心脏复律前建议行经食道超声检查以了解是否存在左心房或心耳血栓。无条件进行经食道超声检查时应使用剂量调整的华法林（INR2.0-3.0）进行至少3周的抗栓治疗。由于复律后常存在左心房功能障碍（心房顿抑），患者发生心房内血栓的风险显著增加，故复律后应继续进行约4周的抗凝治疗。房颤发作48小时的患者可直接进行心脏复律，但须同时应用普通肝素预防血栓。具有脑卒中高风险因素的患者中应在复律后开始应用口服抗凝药物并持续终生，无血栓栓塞高危因素者中无需常规应用口服抗凝药物。房颤发生48小时且伴血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿）时应立即进行心脏复律，且在复律前应用肝素治疗，复律后继续口服抗凝药物治疗。口服抗凝治疗的持续时间（4周或终生）取决于患者是否存在脑卒中的高危因素。

名词与定义

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。

临床征象

1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。

2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。

3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。

4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。

5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。

6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。

8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。

9．核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12．肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13．深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。

肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。

放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。

静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近%。

治疗

1、急性PTE的治疗一般处理　对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗　对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。

对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于ml之内。

溶栓治疗　溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压mmHg，舒张压mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：

（1）尿激酶负荷量IU／kg，静注10分钟，随后以IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万IU/kg持续静滴2小时。

（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

（3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。

抗凝治疗　为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。

肝素的推荐用法（供参考)：予～0IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。

肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量～0IU，然后按IU／kg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4IU／ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6IU/ml（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数10万／mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。

低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－XaIU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。

各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：anti－XaIU／kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。

依诺肝素钠：lmg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过mg。

那屈肝素钙：86anti－XaIU／kg皮下注射，q12h，连用10天，或anti－XaIU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17IU。

亭扎肝素钠：anti－XaIU／kg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。

由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。

重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万／mm3时再予华法林治疗。

华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第1～3天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～50mg／d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。

抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。

妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。

华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。

肺动脉血栓摘除术　适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。

经静脉导管碎解和抽吸血栓　用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。

静脉滤器　为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗

(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。

(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。

(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3．0～5．0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2．0～3．0。

(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。

(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。

3、预防

对存在发生DVT－PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVT－PTE的危险，制订相应的预防方案。医院制订对上述病例的DVT－PTE预防常规并切实付诸实施。 　　

三、急性ST段抬高心肌梗死治疗指南

急性心肌梗死（AMI）的最有效治疗方法是早期对梗死相关动脉进行有效，充分，持续的再灌注；再灌注的方法包括药物（溶栓）与机械（介入）两大类。

STEMI患者溶栓的选择

溶栓的获益取决于开始溶栓的时间，对于发病3h以内的患者，溶栓与直接PCI获益相近。实施溶栓应做到进门-进针时间（D2N）小于30分钟。如果STEMI患者能够在设备与技术成熟的单位实施PCI治疗，并且能尽快，即与溶栓相比的相对延误（D2B-D2N）时间能在1小时之内的，直接PCI是最佳选择；尤其对发病大于3小时患者，溶栓与直接PCI比较获益下降明显，并发症迅速增高，应该首选直接PCI或尽快转院行PCI。但如果估计PCI的相对延误超过1小时，则应该尽快溶栓，尤其是对于相对年轻的前壁大面积心肌梗死患者。心源性休克、右室心肌梗死合并低血压的患者因溶栓效果较差，应首选直接PCI；但如无条件或存在明显延误，则应该考虑溶栓。对于年龄＞75岁的患者，溶栓获益有限，建议首选PCI或转院行PCI，如无条件或转运明显延误而不得不溶栓的话，需要慎重选择剂量并密切注意出血并发症。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。溶栓前，必须首先了解患者是否存在溶栓禁忌症,如有发生致命性出血的风险，应当选择PCI而非溶栓治疗。

1．溶栓的适应证：

首先，患者应明确诊断为STEIMI，并符合下列情况：（1）STEMI症状出现12h内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现（可能新出现）的左束支传导阻滞的患者；（2）STEMI症状出现12～24h内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。心源性休克患者应该紧急进行血运重建治疗，如PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG），如无条件或明显延迟，则可给予溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗。

2．禁忌证和注意事项：

溶栓前，应了解患者是否存在溶栓禁忌证。STEMI患者如有发生致命性出血的风险应当选择PCI而非溶栓治疗。年龄75岁的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，应慎重选择剂量并密切注意出血并发症。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建治疗，如PCI或CABG。如无条件或上述治疗明显延迟，可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓疗效不确切，但如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。

溶栓治疗的绝对禁忌证：（1）出血性卒中或原因不明的卒中；（2）6个月内的缺血性卒中；（3）中枢神经系统创伤或肿瘤；（4）近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤；（5）近期（1个月）胃肠道出血；（6）主动脉夹层；（7）出血性疾病；（8）难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。溶栓治疗的相对禁忌证：（1）6个月内的短暂性脑缺血发作(TIA)；（2）口服抗凝药物；（3）血压控制不良[收缩压≥mmHg（1mmHg＝0.kPa）或者舒张压≥mmHg]；（4）感染性心内膜炎；（5）活动性肝肾疾病；（6）心肺复苏无效。

常用溶栓药物的剂量和用法

STEMI患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊至静脉用药时间是30min内，规范的用药方法、剂量以及辅助抗栓治疗是获得最佳疗效的保证。我院临床常用的为尿激酶。

尿激酶：万单位（2.2万单位/kg）溶于ml注射用水，30～60min内静脉滴入。溶栓开始后12h,皮下注射7IU肝素钙,之后每12小时皮下注射7IU持续3～5d。

疗效评估

溶栓开始后60～min应当监测临床症状、心电图ST抬高程度及演变和心律的变化。冠状动脉造影TIMIⅡ或Ⅲ级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功。临床常用的间接判定指标包括症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性PCI。

1.溶栓治疗开始后60～90min内ST段抬高至少降低50%（新指南推荐90min进行临床评价）。

2.患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解，但症状不典型的患者很难判断。

3.心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12～18h内，肌钙蛋白峰值提前到12h内。

4.溶栓治疗后2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。

溶栓的辅助治疗

1.抗血小板治疗：

（1）阿司匹林：所有STEMI患者，只要没有禁忌证，立即嚼服阿司匹林mg，此后应当长期服用阿司匹林，75～mg/d。阿司匹林过敏者，氯吡格雷替代。因胃肠道损伤不能耐受者，建议给予质子泵抑制剂（PPI）联合阿司匹林。

（2）ADP受体拮抗剂：目前常用的ADP受体拮抗剂有氯吡格雷和噻氯匹定，但噻氯匹定粒细胞减少症和血小板减少症的发生率高于氯吡格雷，不作为首选药物。COMMIT-CCS2[8]和CLARITY-TIMI28[19]研究证实，药物溶栓治疗联合应用氯吡格雷和阿司匹林，优于单用阿司匹林。溶栓治疗的患者如没有明显出血危险，75岁以下的患者首剂mg负荷，此后氯吡格雷75mg/d，至少14d，并考虑长期治疗1年。75岁以上的患者使用负荷剂量。正在使用噻氯匹定或氯吡格雷并准备CABG的患者，应当暂停氯吡格雷至少5d，最好7d，紧急血运重建除外。

（3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂与溶栓药物联合可提高疗效，但出血并发症增加。阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用进行再灌注治疗对前壁心肌梗死、年龄75岁，没有出血危险因素的患者可能有益，可预防再梗死以及STEMI的并发症。但是临床研究显示，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂与溶栓联合没有降低病死率[21-22]。尤其对75岁以上的患者，因为出血风险明显增加，不建议药物溶栓与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂联合。

2．抗凝治疗：

（1）普通肝素（UFH）：应用特异性纤溶酶原激活剂（如阿替普酶、瑞替普酶）治疗时，普通肝素剂量：溶栓前给予冲击量60U/kg（最大量U），溶栓后给予每小时12U/kg（最大量0U/h），将活化部分凝血活酶时间（APTT）调整至50～70s，持续48h[25]。应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也可给予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少症。一般持续用药48h或住院期间，最长8d，但延长使用UFH会增加肝素相关性血小板减少（HIT）的风险。

（2）低分子肝素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。EXTRAC-TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据[23-24]。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，剂量略有差异，根据患者的年龄、肾功能情况和出血危险调整剂量。例如，依诺肝素首先给予符合剂量30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每天2次；年龄75岁或肾功能不全的患者，不给负荷剂量依诺肝素减少剂量至0.75mg/kg，每天2次。严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml/min,减量至1.0mg/kg，每天1次，或改用静脉普通肝素，监测APTT。

(3)Ⅹa抑制剂——磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接Ⅹa因子抑制剂。无严重肾功能不全的患者[血肌酐水平.2μmol/L（3mg/dl），肌酐清除率30ml/min]，初始剂量2.5mg静脉注射，随后2.5mg,每天1次皮下注射，共8d或用药至出院。对于非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。

（4）直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，不能使用普通肝素或低分子肝素，给予直接凝血酶抑制剂替代。HERO-2研究中使用比伐卢定（bivalirudin）代替肝素与链激酶合用。两段给药（0.25mg/kg冲击量后，12h每小时静脉注射0.5mg/kg，随后36h每小时0.25mg/kg），如果12h内APTT75s应当减量。

七、出血并发症及其处理

溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH），发生率为0.9%～1.0%,致死率很高。预测危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血危险的患者，溶栓过程中严密观察出血征象。轻微出血可对症处理。一旦患者在开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH，并应积极采取措施：（1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；（2）立即进行影像学检查排除ICH；（3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药4h内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗U普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6～8U的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。

溶栓治疗后的PCI

溶栓治疗后是否进行PCI，需要判断溶栓疗效和临床情况。

1.不建议溶栓后立即进行PCI，即易化PCI：以ASSENT4研究[28]和FINESSE研究[29]为代表的一系列临床研究均发现，与直接PCI比较，易化PCI没有减少梗死面积或改善预后，但出血风险增加。但是在某些情况下可以应用半量溶栓药物易化的PCI，如高危（大面积心肌梗死或血流动力学和电不稳定）而出血风险低的患者，医院不能进行直接PCI，且不能及时转运。

2．溶栓治疗失败者，应积极进行补救性PCI：补救性PCI对高危患者有益，但仍有风险。

3.如果患者溶栓成功，且无禁忌证，建议进行血管造影，对于PCI明显延迟的患者，可以考虑在尽早溶栓治疗后，3～24h内进行血管造影，根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一步决定后续的治疗。低危患者（如症状缓解且ST段有所改善，局限于3个心电图导联的下壁梗死）不建议常规造影。

STEMI患者PCI的选择此类患者的救治，时间就是心肌，时间就是生命。

1．直接PCI对所有发病12h内的STEMI患者直接采用介入方法开通梗死相关血管(IRA)称为直接PCI。与溶栓比较，直接PCI能更有效开通梗死相关血管，严重出血并发症减少，是最有效降低STEMI患者死亡率的治疗。尽可能缩短D2B时间是直接PCI治疗成功的关键，要做到D2B时间小于90分钟。推荐的直接PCI适合于下列情形：①有溶栓禁忌症患者；②发病＞3小时以上的患者，更趋首选直接PCI。③心源性休克，年龄＜75岁，心肌梗死发病＜36h，休克＜18小时首选直接PCI。④年龄＞75岁的心源性休克患者，心肌梗死发病＜36h，休克＜18小时，权衡利弊后可考虑直接PCI。⑤心肌梗死发病12～24h，仍有缺血证据，或有心功能障碍或血液动力学不稳定或严重心律失常，可考虑直接PCI。值得强调的是，发病12小时以上的无症状或无缺血证据患者，不鼓励在急性期进行PCI治疗。直接PCI治疗时，对于血液动力学稳定的患者，不应该干预非梗死相关血管。2．转运PCI，我院一般不需要。3．溶栓后PCI溶栓后90分钟内如胸痛不缓解或心电图ST段回落＜50%，临床提示溶栓失败，应尽快行补救PCI。对于溶栓未成功患者，REACT试验结果提示，中-高危患者明显受益于补救性PCI（优于再次溶栓或保守治疗），包括REACT在内的8项荟萃分析结果也提示应尽早行补救PCI治疗。临床上常需要判定溶栓后患者是否再通，再通后是否具有再闭塞的风险，这类判断对后续治疗的选择至关重要。心电图ST段的回落与胸痛症状的缓解对梗死相关动脉再通判断的敏感性，特异性均有限，对那些溶栓治疗后症状不很明显，心电图有所回落的患者，是否进行造影与PCI治疗，什么时候进行造影与PCI治疗，曾有争论。总体看来，随着药物，器械与技术的发展，溶栓后PCI的安全性有效性近些年有明显提高。近期一些研究显示溶栓并非STEMI治疗的终点，溶栓后的患者应尽快转运到PCI中心，以备必要时行PCI。

要强调的是，此类患者接受溶栓是因为无条件行直接PCI或相对延误过久，而并非在等待直接PCI前常规应用半量或全量溶栓药（即易化PCI），且以上研究中溶栓到介入时间间隔均大于2小时，并非溶栓后即刻行PCI，因此溶栓后PCI不等同于易化PCI，也不等同于早年的立即PCI。

4．择期PCI发病＞12h的STEMI患者，如果血液动力学不稳定，应当即刻直接PCI；若血液动力学稳定，可考虑在发病1周左右病情平稳时行择期PCI。对于发病12小时以上的无症状或无缺血证据患者，不鼓励在急性期进行PCI治疗。3、STEMI患者处理流程

*有PCI条件：具备24小时进行PCI的条件及有经验的团队，并且D2B时间在90分钟内。*高危：发病时合并有心源性休克、重度充血性心力衰竭和(或)肺水肿、恶性心律失常、中度或大面积心肌梗死(前壁心肌梗死、合并右室心肌梗死或心前区ST段压低的下壁心肌梗死)。*高龄：年龄＞75岁。4、STEMI行直接PCI的几个问题4.1支架的选择目前的荟萃分析认为裸支架（BMS）和药物涂层支架（DES）治疗的死亡率或MI发生率无差异，支架血栓形成风险亦无差异，DES相对BMS的主要优势在于降低靶血管重建率（TVR）。因此如果STEMI为简单病变，提倡选用BMS；如果为小血管、长病变、慢性完全闭塞和分叉病变以及糖尿病患者，可考虑选择DES。直接PCI选用DES最大的问题是，需要在紧急状态下确定患者能否接受长期的噻吩吡啶类药物治疗，特别是那些有财务或社会负担而限制其依从性的患者、或未来1年内有可能因出血风险或需要采取有创手术操作导致抗血小板治疗中断的患者。4.2无保护的左冠状动脉主干病变直接PCI无保护左主干病变导致的STEMI死亡率很高。如果一旦造影明确左主干为罪犯病变，且持续闭塞的TIMI0级血流，则应在与家属充分沟通基础上积极尝试开通，越快越好以挽救生命，并通知胸外科医生待命。如果血液动力学不稳定，最好有IABP等支持。若左主干病变是罪犯病变而血流已经达到TIMI-2级以上，则应该根据综合情况选择PCI或CABG，需考虑患者全身及血液动力学状态，外科旁路移植术的可及程度，介入医生的技术，病变在左主干的部位，病变的支数，心脏功能及合并症等等。如果左主干不是罪犯病变，不建议在急性期进行介入干预。4.3PCI术中血栓抽吸策略对缺血时间短且血栓负荷大，血管较大较直，病变位于近端的患者，有条件的可以采用血栓抽吸装置以降低无复流的发生；而对缺血时间较长、侧支小面积梗死、血栓负荷较低的STEMI患者血栓抽吸的获益有限，且可能因为操作增加了再灌注的时间与潜在的并发症，不建议常规使用。4.4PCI术中远端保护装置的使用远端保护装置主要应用在静脉桥血管病变PCI时预防冠状动脉栓塞，而急性心肌梗死直接PCI时目前不建议常规应用，但某些血栓负荷大，血管较大较直，病变位于近端的，如果没有抽吸装置，可以尝试远端保护装置。4.5慢性肾病患者行PCI时对比剂的选择肾功能不全是PCI术后发生对比剂肾病的独立危险因素，CIN是仅次于肾灌注不足和医院获得性肾衰竭的第三大常见原因，对比剂肾病的诊断标准是应用碘对比剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或比基础值升高25%。慢性肾脏疾病患者行PCI时，既可选用等渗对比剂也可选用除碘克酸和碘海醇以外的低渗对比剂。对于如何预防CIN的发生包括基础肾功能的评估、充足的水化及药物治疗等。单用血清肌酐水平不足以准确评价肾功能，尤其是老年、女性或低体重患者。肾小球滤过率或肌酐清除率更能准确反映肾功能情况。在条件允许情况下所有患者在使用碘对比剂检查之前均应计算eGFR值。适合中国人的改良形式]：GFR（ml/min/1.73m2）=×SCr（mg/dl）-1.×年龄-0.×（0.79女性）；对于有CIN危险因素的患者应该在造影前12小时并持续至术后6～24小时给予等渗晶体液（1～1.5ml/kg/h），这一方案对住院病人是可行的，对非住院病人，则至少术前3小时开始输液。（方法：从造影前6～12小时至造影后12小时，应用生理盐水持续静脉点滴（1.0～1.5ml/kg/h），保持尿量75～ml/h。但对心功能障碍的患者要注意补液速度，以免加重心力衰竭。对于CIN药物预防和治疗，尚无证据表明N-乙酰半胱氨酸（NAC）、抗氧化剂（抗坏血酸）、他汀、前列腺素E1、腺苷受体抑制剂（茶碱）等药物的有效果。4.6血小板糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）受体拮抗剂在急诊PCI的应用大血栓负荷、血流慢、或噻吩吡啶尚未起效的患者中，获益更大。直接PCI前应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂的有效性尚未确定。5STEMI直接PCI围手术期用药阿司匹林(1)术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在PCI前服用—mg。(2)以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2h，最好24h前给予mg口服。(3)PCI术后，对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者，口服—mg／d，置入BMS者至少服用1个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月，置入紫杉醇洗脱支架者服用6个月，之后改为mg／d长期服用。(4)对于担心出血风险者，可在支架术后的初始阶段给予75—ms／d的低剂量阿司匹林治疗。氯吡格雷(1)PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷。术前6h或更早服用者，通常给予mg负荷剂量；急性心肌梗死行直接PCI或术前6h以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予mg负荷剂量。(2)置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯吡格雷75mg/d至少12个月。接受BMS的患者，氯吡格雷75mg／d至少1个月，最好12个月(如患者出血风险增高，最少应用2周)。(3）对阿司匹林禁忌的患者，应在PCI术前至少6h给予mg负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI时加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。(4)置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至1年以上。(5)如患者拟行CABG，建议停用氯吡格雷至少5天，除非需紧急血运重建。GPIIb/IIIa受体拮抗剂STEMI患者进行直接PCI时，在导管室应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂是合理的；然而直接PCI前常规应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂的有效性目前尚未确定。普通肝素(1)STEMI行直接PCI者应使用普通肝素。(2)PCI术前用过普通肝素者，PCI术中必要时追加普通肝素。(3)应用普通肝素剂量的建议：与GPIIb/IIIa受体拮抗剂合用者，围术期普通肝素剂量应为50一70u／kg，使活化凝血时间(ACT)s；如未与血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂合用，围术期普通肝素剂量应为60一U／kg，使ACT达到—s(HemoTec法)或—s(Hemochron法)。当ACT降至～s以下时，可拔除鞘管。(4)对于行非复杂性PCI者，术后不应常规应用普通肝素。(5)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率30ml／min)建议优先选用普通肝素。低分子肝索(1)若PCI术前已用低分子肝素抗凝，建议在PCI术中继续使用低分子肝素：例如PCI术前8—12h接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，应于PCI前静脉追加0．3mg／kg的依诺肝素，如PCI术前8h内接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，无需追加依诺肝素。但应注意防止鞘管内血栓发生，必要时增加抗凝药的使用。(2)不推荐普通肝素与低分子肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。(3)因低分子肝素对ACT影响较小，故PCI术中使用低分子肝素者无须常规监测ACT，术后亦不应将ACT作为拔除鞘管的依据。出血高危患者必要时可监测Xa因子活性。(4)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率30ml／min)如需使用低分子肝素抗凝，其用量应减少50%。Xa因子抑制剂STEMIPCI术前不建议使用磺达肝葵钠。直接凝血酶抑制剂无论是否有普通肝素治疗史，比伐卢定均是有效的急诊PCI支持措施；对于拟行PCI且出血危险性高的STEMI患者，比伐卢定抗凝治疗是合理的。

四、冠心病诊断与治疗指南

　　心绞痛是由暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔狭窄在50%以上的患者，当体力或精神应激时，冠脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引发心绞痛，休息或含服“硝酸甘油/速效救心丸”可缓解。慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。

以下几种情况临床上需注意鉴别：

心绞痛也可发生在：

瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)；

肥厚型心肌病；

未控制的高血压；

甲状腺功能亢迸；

严重贫血等患者；

冠状动脉"正常"者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。

在临床上，能够引起胸前区疼痛症状还常见于某些非心脏性疾病如食道（反流性食管炎、食管痉挛等）、胸壁或肺部疾病（肋骨炎、肋软骨炎、纤维织炎、肋骨骨折、胸锁骨关节炎等；肺栓塞、肺动脉高压、肺炎、气胸、胸膜炎、睡眠呼吸暂停综合征等），务须加以仔细鉴别。

诊断与危险分层的评价

胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，

病史、体格检查、相关的无创及有创检查结果是诊断及分层危险评价的依据。

一、病史及体格检查

1、病史主要包括：部位、性质、持续时间、诱发因素、缓解方式。

部位：多发于胸骨后或左前胸，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及手指侧。性质：常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、灼烧感、胸闷、或有窒息感、沉重感，也可只有胸部不适，个体差异较大。持续时间：阵发性发作，一般在数分钟至十余分钟，不会持续数秒或数小时。诱发因素：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟等。缓解方式：休息或含化硝酸甘油后可在几分钟内缓解。

冠心病相关危险因素：

1．年龄与性别：40岁后冠心病发病率升高，女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。

2．高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%,则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子

3．高血压：高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件。-mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。

4．吸烟：吸烟是冠心病的重要危险因素，是最可避免的死亡原因。冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。

5．糖尿病：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。

6．肥胖：已明确为冠心病的首要危险因素，可增加冠心病死亡率。

7．久坐生活方式：不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。

8．尚有遗传，饮酒，环境因素等。

2、体格检查

稳定性心绞痛体格检查常无明显异常。

心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗、有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音、第二心音逆分裂，偶可闻及双肺底啰音。颈动脉杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化诊断。

二、基本实验室检查

1.了解冠心病危险因素:空腹血糖、血脂检查，包括TC、HDL-C、LDL-C及TG。必要时查糖耐量试验。

2.了解有无贫血(可能诱发心绞痛):血红蛋白。

3.甲状腺:必要时检查甲状腺功能。

4.行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HIV)检查及梅毒血清试验，需在冠状动脉造影前进行。

5.胸痛较明显患者，需查血心肌肌钙蛋白(CTnT或CTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以与急性冠状动脉综合征相鉴别。

三、心电图检查

1.所有胸痛患者均应行静息心电图检查。

2.静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛，但如果有ST-T改变符合心肌缺血时，特别是在疼痛发作时检出，则支持心绞痛的诊断。心电图显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛可能性增加。静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈"假性正常化"，也有利于冠心病心绞痛的诊断。静息心电图ST-T改变要注意相关鉴别诊断。静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验。

五、超声心动图、核素心室造影

对疑有慢性稳定性心绞痛患者行超声心动图或核素心室造影的建议。

I类推荐:(1)有收缩期杂音。(2)评价左室功能并进行危险分层。(3)评估心肌缺血范围。

IIb类推荐:有喀喇音或杂音疑为二尖瓣脱垂的。

III类（不推荐）:心电图正常、无心肌梗死病史，无症状或体征提示有心力衰竭等。

六、负荷试验

(一)心电图运动试验

1.适应证。I类推荐:(1)怀疑心绞痛，惊喜心电图无明显异常为诊断目的。(2)稳定性冠心病患者心绞痛症状明显改变的（3）确诊冠心病用于危险分层的。IIa类推荐:血管重建治疗后症状明显复发者。

2.运动试验禁忌证:急性心肌梗死早期、末经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。

3、需终止试验的情况：1、出现明显症状（如胸痛、乏力、气短、跛行）；症状伴有意义的ST段变化2、ST段明显压低＞0.2mV为终止运动实验的相对指征；＞0.4mV为终止运动的绝对指征；3、ST段带高＞0.1mV4、出现有意义的心律失常；收缩压持续降低＞10mmhg或血压明显升高（收缩压＞mmhg或舒张压＞mmhg）5、已达目标心率者。

4、危险分层：Duke活动平板评分是根据运动时间、ST段压低和活动中心绞痛程度来进行危险分层的指标。

Duke评分=运动时间（分）-5×ST段下降（mV）-（4×心绞痛指数）

心绞痛指数：0：运动中无心绞痛，1：运动中有心绞痛，2：因心绞痛需中止运动

Duke评分：≥+5分低危，1年病死率0.25%；-10-+4分中危，1年病死率1.25%；≤-10分高危，1年病死率5.25%；75岁以上老年人，Duke评分可能受影响。

(二)负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷显像)

.分运动负荷和药物负荷试验:包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验，用于不能运动的患者。

七、多层CT或电子束CT。

可检出冠状动脉钙化并进行积分。但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却并不相关，因此，不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。CT造影为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法。有较高阴性预测价值，若CT冠状动脉造影末见狭窄病变，一般可不进行有创检查。冠脉CT造影对狭窄病变及程度的判断有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断。

八、有创性检查

冠状动脉造影术:对心绞痛或可疑心绞痛患者，冠状动脉造影可以明确诊断及血管病变情况并决定治疗策略及预后。适应症如下：

I类：1、严重心绞痛，特别是药物治疗无明显缓解者2、无创方法评价为高危患者3、心脏停搏存活者4、有严重室性心律失常者5、PCI/CABG患者有早期中等或严重心绞痛复发者6、伴有慢性心衰或左室射血分数明显减低患者7、无创评价中属中-高危心绞痛患者需行大的非心脏手术，尤其是血管手术时（主动脉瘤修复、颈动脉内膜剥脱术、股动脉搭桥等）

Ⅱa类：1、无创检查不能下结论，或冠心病中高-危者，但不同的无创检查结论不一致2、对预后有重要意义的部位PCI后有再狭窄高危患者。3、特殊职业人群需要确诊者，如飞行员、运动员4、怀疑冠脉痉挛需行激发试验者。

Ⅱb类：轻中度心绞痛患者（CCS评分1-2级），心功能好，无创检查非高危患者。

III类(不推荐行冠状动脉造影):严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他严重疾病，血管造影的得益低于风险者。

十、心绞痛的危险分层

危险分层可根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能及冠脉造影的病变情况综合评定。

1、临床评估：根据病史、症状、体格检查、心电图及实验室检查可为预后提供重要信息，典型心绞痛是主要的预后因子，与冠脉病变的程度相关。有外周血管疾病、心力衰竭者预后不良，易增加心血管事件的危险性。心电图有陈旧性心肌梗死、完全性的左束支传导阻滞、左室肥厚、二-三度房室传导阻滞、房颤、分支传导阻滞者，发生心血管事件的危险性也增高。

2、负荷试验：运动心电图可以以Duke活动平板评分来评估其危险性。运动试验早期出现阳性（ST段压低≥0.1mV）预示高危患者；运动试验能坚持进行是低危患者，超声负荷试验是有很好的阴性预测价值。死亡或心肌梗死发生率＜0.5%/年，而静息时室壁运动异常、运动引发更严重的异常是高危患者。

核素检查也是主要的无创危险分层手段，运动时心肌灌注正常则预后良好。心脏性猝死、心肌梗死发生率＜1%/年，与正常人相似；相反，运动灌注异常有严重的冠心病，预示高危患者，每年死亡率＞3%，应做冠脉造影及血管重建治疗。

3、左室功能进行危险分层：左室功能是长期生存率的预测因子，LVEF＜35%的患者死亡率＞3%/年。男性稳定性心绞痛及有三支血管病变，心功能正常患者5年存活率＞93%，心功能减退者则是58%，因此心功能可以作为稳定性心绞痛患者危险分层的评估指标。

4、冠状动脉造影：冠脉造影是重要预后的预测指标，最简单、最广泛应用的分类方法为单支、双支、三支病变或左主干病变。CASS(中国人文社会科学核心期刊要览）显示正常冠状动脉12年的存活率91%、单支病变74%、双支病变59%、三支病变50%、左主干病变预后不良。左前降支近段病变也能降低存活率，但血管重建能降低死亡率。

治疗：

治疗可分为药物性治疗与非药物性治疗。

改善预后的药物1.抗血小板聚集药物：

所有患者只要没有用药禁忌证（胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏、有不能耐受阿司匹林病史）都应该服用阿司匹林(Ⅰ类推荐,证据水平A)。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯比格雷作为替代治疗（Ⅱa类推荐，证据水平B)。

２、β受体阻滞剂：

β受体阻滞剂可降低MI后患者病死率并可减轻心肌缺血,无禁忌证的MI后稳定性心绞痛患者均应服用(Ⅰ类推荐,证据水平A)。心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(Ⅰ类推荐,证据水平A)。β受体阻滞剂的使用剂量应从个体化，从小剂量开始，主机增加剂量，以心率＞50次/分为宜。

３．调制治疗：他汀类药物调脂治疗是近年来冠心病治疗里程碑式的进展,可明显降低心血管事件和死亡。指南推荐所有冠心病患者均应服用,使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降至2.60mmol/L(mg/dl)以下(Ⅰ类适应证,证据水平A);对极高危患者(如合并糖尿病或急性冠脉综合征患者)应强化他汀类药物调脂治疗,使LDL-C降至2.07mmol/L(80mg/dl)以下(Ⅱa类适应证,证据水平A)。糖尿病或代谢综合征合并低LDLC和高甘油三酯血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗（Ⅱb类适应证,证据水平A)。

为达到更好地降脂目标，在应用他汀的基础上可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布10mg/d。甘油三酯明显升高患者可应用贝特类药物或烟酸。

使用他汀类药物时，应严密监控转氨酶及肌酸激酶等生化指标。及时发现药物可能引起的肝脏或肌病，尤其是采用强化治疗室，更应该注意监测药物的安全性。

4、血管紧张素转换酶抑制剂：

ACEI类药物能够减轻左室重构改善心功能、减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动过速等高危病人受益更大。指南推荐所有合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血压及心肌梗死后左室功能不全的患者均应使用ACEI(Ⅰ类推荐,证据水平A)。有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI(IIa类推荐，证据水平B)。

二、减轻症状、改善供血药物减轻症状及改善缺血药物应和预防心肌梗死及死亡的药物联合应用，β受体阻滞剂同时有两方面作用。

目前减轻症状、改善缺血的药物共有三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂。

4、其他药物治疗：

1、代谢性药物：曲美他嗪通过调解心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂联用，常用剂量60mg/d。分三次口服。

5、2、尼可地尔是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类药物具有相似药理特性，对稳定性心绞痛可能有效。常用剂量为6mg/d，分三次口服。

二、非药物治疗

（一）血管重建治疗：经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等。

对于慢性稳定性心绞痛的患者，PCI和CABG是常用的治疗方法。

适用于药物不能控制症状；无创检查提示较大面积心肌存在危险；手术治疗成功率高且相关并发症、死亡率在可接受范围内；与药物治疗相比患者更倾向于手术治疗，且已向患者充分告知治疗后可出现的相关风险的。

不适于1支或两支病变不包括左前降支LAD近段狭窄的患者；仅有轻微症状或无症状，未接受充分的药物治疗或无创性检查未显示或仅有小范围缺血/存活心肌；非左主干冠状动脉边缘狭窄（50%-70%），无创检查未显示缺血；不严重的冠脉狭窄；操作相关的并发症或死亡率风险高（死亡率＞10%-15%）。

（二）顽固性心绞痛的非药物治疗(1)外科激光血运重建术；(2)增强型体外反搏；(3)脊髓电刺激。

适用于药物治疗难以奏效又不适于血管重建治疗的难治性慢性稳定性心绞痛。

处理：

1、患者的教育：有效的教育可以使患者全身心参与治疗和预防，并减轻对病情的担心与焦虑，更好地依从治疗方案和控制危险因素。

2、吸烟：吸烟能增加心血管疾病死亡率50%，心血管死亡的风险与吸烟量直接相关。吸烟还与血栓形成、斑块不稳定及心律失常相关，对于所有冠心病患者，均需详细询问吸烟史。

3、运动：运动应尽可能与多种危险因素结合起来，成为冠心病患者综合治疗的一部分，目前有资料显示，运动锻炼能减轻患者症状，改善运动耐量，减轻同位素显像的缺血程度及动态心电图上的ST段压低，建议冠心病稳定性心绞痛患者每日运动30分钟，每周不少于5天。

4、控制血压：通过改变生活方式及使用降压药物，将血压控制在/90mmhg，对于糖尿病及慢性肾病患者，应控制在/80mmhg以下，选择降压药物时，应优先考虑β受体阻滞剂和/或ACEI

5、调脂治疗：脂代谢紊乱是冠心病的重要危险因素。冠心病患者应积极纠正脂代谢紊乱。TG水平在1.7-2.3mmol/L或升高（＞2.3mmol/L）是冠心病的一个独立危险因素。TG与冠心病的相关性多与其他因素相关（糖尿病、肥胖、高血压、LDLC升高、HDLC降低）有关

6、糖尿病：糖尿病合并冠心病慢性稳定性心绞痛患者应立即开始纠正生活习惯及使用降糖药物治疗。使糖化血红蛋白在正常范围（≤6.5%）。同时应对合并存在的其他危险因素进行积极干预。

7、代谢综合征：越来越多的证据表明除降低LDLC以外。把纠正代谢综合征作为一个特定的二级治疗目标，可以减少未来冠心病时间的危险，诊断为代谢综合征的患者治疗的目标是减少基础诱因（如肥胖、缺乏锻炼）和治疗相关的脂类和非脂类（如高血压、高血糖）危险因素。

代谢综合征诊断标准：腰围：男性≥90cm，女性≥80cm；血压≥/85mmhg，或有高血压病史；TG≥1.7mmol/L；HDLC＜1.04mmol/L；空腹血糖≥6.12mmol/L；糖负荷2h血糖≥7.8mmol/L，或有糖尿病病史。满足上述三项者即可作出诊断。

8、肥胖：按照中国肥胖防治指南定义，肥胖指数（BMI）≥28kg/㎡，腹型肥胖指男性腰围≥90cm，女性≥80cm。肥胖多伴随其他促发冠心病的危险因素，包括高血压、胰岛素抵抗、HDLC降低和TG升高等。与肥胖相关的冠心病危险的增加多有上述危险因素导致。减轻体重（控制饮食、活动与锻炼、减少饮酒量）有利于控制其他危险因素，是冠心病二级预防的一个重要部分。

9、雌激素替代治疗：目前已不提倡。

10、抗氧化维生素治疗：从理论上讲，抗氧化治疗可能有益，但是多项实验显示抗氧化剂并不能改善终点指标。

11、高同型半胱氨酸血症：与冠心病、外周血管疾病、颈动脉疾病的风险相关。但是降低同型半胱氨酸水平治疗，未在临床试验中得到证实。

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长按







































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